石杉碱甲通过TLR4/NF-KB信号通路抑制Aβ25-35诱导的神经胶质细胞炎症反应的实验研究

• 作者: 申艳方 李卫萍 杜菊梅
• 来源期刊: 解剖学研究
• 关键词: 阿尔茨海默病 石杉碱甲 BV-2细胞 白介素1β Toll样受体4
• 年，卷（期）: 2022,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 29-32
• 页数: 4页
• 语种: 中文
• DOI: 10.20021/j.cnki.1671-0770.2022.01.06

摘要

目的 研究石杉碱甲对Aβ25-35诱导的神经胶质细胞BV-2细胞的炎症反应抑制作用及机制.方法 将BV-2细胞分为5组:对照组、造模组和不同浓度石杉碱甲(0.1 μmol/L、1.0μmol/L、10.0μmol/L)干预组.对照组为正常培养,造模组为Aβ25-35作用细胞24 h制造炎症模型,干预组先分别给予不同浓度石杉碱甲预处理4 h后再与Aβ25-35共培养24 h.CCK-8法检测不同浓度石杉碱甲预处理对Aβ25-35诱导的BV-2细胞存活率的影响;ELI-SA法检测细胞上清液中IL-1β含量变化;Western blot检测TLR4、NF-κB蛋白含量变化.结果 造模组细胞存活率较对照组降低(P＜0.05),不同浓度石杉碱甲干预组细胞存活率较造模组升高(P＜0.05);造模组IL-1β表达水平较对照组升高(P＜0.05),不同浓度石杉碱甲干预组IL-1β表达水平较造模组降低(P＜0.05);不同浓度石杉碱甲干预组TLR4和NF-κB表达水平较造模组升高(P＜0.05).结论 石杉碱甲可降低Aβ25-35诱导的BV-2细胞中IL-1β蛋白表达水平,并可通过下调TLR4和NF-κB蛋白表达水平,减轻淀粉样蛋白诱导的细胞炎症反应及神经毒性.