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摘要:
目的 探讨miR-195对脂多糖(LPS)诱导的H9C2心肌细胞凋亡、氧化应激、炎症反应的影响.方法 将H9C2心肌细胞随机分成空白对照组、脂多糖组(LPS)、LPS+miR-NC组、LPS+miR-195组;RT-PCR检测转染后miR-195表达量;ELISA检测心肌损伤标记物水平(CK-MB、Mb、cTnI);流式细胞术检测细胞凋亡率;Hoechst染色观察细胞核形的变化;Western blot检测氧化应激相关蛋白表达(p-Nrf2/Nrf2、PGC-1oα);试剂盒检测氧化应激标记物SOD活性;ELISA检测炎症因子水平(IL-6、IL-1β、iNOS).结果 与LPS+miR-NC组相比,LPS+miR-195组miR-195表达量、氧化应激标记物水平(p-Nrf2/Nrf2、PGC-1α)、抗氧化酶SOD活性均显著升高(P<0.05);与LPS+miR-NC组相比,LPS+miR-195组心肌损伤标记物水平(CK-MB、Mb、cTnI)、细胞凋亡率、炎症因子水平(IL-6、IL-1β、iNOS)均显著降低(P<0.05);与LPS+miR-NC组相比,LPS+miR-195组心肌细胞染色均匀,胞核固缩状态较少,凋亡细胞数明显减少.结论 miR-195具有缓解脂多糖诱导的H9C2心肌细胞损伤、凋亡、氧化应激、炎症反应的作用.
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文献信息
篇名 miR-195缓解脂多糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡、氧化应激及炎症反应
来源期刊 免疫学杂志 学科 医学
关键词 miR-195 脂多糖 H9C2心肌细胞 凋亡
年,卷(期) 2022,(2) 所属期刊栏目 基础免疫学|Research Articles
研究方向 页码范围 132-138
页数 7页 分类号 R542.2
字数 语种 中文
DOI 10.13431/j.cnki.immunol.j.20220019
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研究主题发展历程
节点文献
miR-195
脂多糖
H9C2心肌细胞
凋亡
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
免疫学杂志
月刊
1000-8861
51-1332/R
大16开
重庆市沙坪坝区高滩岩
78-32
1985
chi
出版文献量(篇)
4652
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25
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27928
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