lncRNA KCNQ1OT1缓解LPS诱导的肺炎症损伤

• 作者: 丁继 崔凯 黄锦锦 李敏
• 来源期刊: 现代免疫学
• 学科: 医学
• 关键词: KCNQ1对链/反义转录本1 微小RNA-192-5p 脓毒症 急性肺损伤 炎性因子
• 年，卷（期）: 2022,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 50-57
• 页数: 8页
• 分类号: R631+.3
• 语种: 中文

摘要

为探讨长链非编码 RNA(long non-coding RNA,lncRNA)KCNQ1 对链/反义转录本 1(KCNQ1 opposite strand/anti-sense transcript 1,KCNQ1OT1)在脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)炎症反应中的作用及其可能机制,腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立脓毒症ALI大鼠模型,体外建立LPS诱导的人小气道上皮细胞(human small airway epithelial cell,HSAEC).采用 ELISA 检测肺组织中 TNF-α、IL-6和 IL-1β 的相对水平,qRT-PCR 和 Western blotting 检测 KCNQ1OT1、miR-192-5p和凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax)的表达水平,CCK-8试验检测细胞增殖情况,生物信息学方法、双荧光素酶报告基因试验分别预测和验证KCNQ1OT1与miR-192-5p的相互作用.结果显示,脓毒症模型HSAEC中KCNQ1OT1显著下调,miR-192-5p显著上调(P＜0.05).KCNQ1OT1直接靶向miR-192-5p并负调控后者的表达.过表达KCNQ1OT1促进HSAEC的增殖,抑制细胞凋亡,而敲低KCNQ1OT1则发挥相反的作用(P＜0.05).该研究提示,KCNQ1OT1可通过抑制miR-192-5p表达减轻脓毒症ALI的炎症反应.