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摘要:
目的 探讨长链非编码RNA T-box转录因子5反义RNA 1(LncRNA TBX5-AS1)对结直肠癌细胞生物学行为的影响及其可能作用机制.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测结直肠癌组织、癌旁组织中TBX5-AS1和miR-92a-3p的表达量.体外培养人结直肠癌细胞HCT116,分别将TBX5-AS1过表达载体(pcDNA-TBX5-AS1)及其对照空载体(pcDNA)、miR-92a-3p特异性寡核苷酸抑制剂(anti-miR-92a-3p)及其阴性对照(anti-miR-NC)、miR-92a-3p寡核苷酸模拟物(miR-92a-3p mmics)及阴性对照mimic NC序列(miR-NC)、pcDNA-TBX5-AS1与miR-92a-3p mimics转染至HCT116细胞.MTT法、平板克隆形成实验、划痕实验与Transwell小室实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验检测TBX5-AS1和miR-92a-3p的靶向关系.结果 与癌旁组织比较,结直肠癌组织中TBX5-AS1的表达量降低,miR-92a-3p的表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05).转染pcDNA-TBX5-AS1或转染anti-miR-92 a-3p后细胞活力降低,克隆形成数和侵袭细胞数减少,迁移距离缩短,差异均有统计学意义(P<0.05).TBX5-AS1可靶向调控miR-92 a-3p;转染miR-92a-3p mmics后细胞活力升高,克隆形成数和侵袭细胞数增多,迁移距离增加,差异有统计学意义(P<0.05).共转染pcDNA-TBX5-AS1与miR-92a-3p mmics能够逆转pcDNA-TBX5-AS1对HCT116细胞生物学行为的作用.结论 TBX5-AS1过表达可通过抑制miR-92a-3p的表达,减弱结直肠癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力.
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文献信息
篇名 LncRNA TBX5-AS1靶向miR-92a-3p调控结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移及侵袭的机制研究
来源期刊 实用临床医药杂志 学科 医学
关键词 长链非编码RNA T-box转录因子5 miR-92a-3p 结直肠癌 细胞增殖 迁移 侵袭
年,卷(期) 2022,(1) 所属期刊栏目 肿瘤多学科研究专题
研究方向 页码范围 44-50
页数 7页 分类号 R735.3|R730.23
字数 语种 中文
DOI 10.7619/jcmp.20213050
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长链非编码RNA
T-box转录因子5
miR-92a-3p
结直肠癌
细胞增殖
迁移
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实用临床医药杂志
半月刊
1672-2353
32-1697/R
大16开
扬州市淮海路11号扬州大学医学院院内
28-172
1997
chi
出版文献量(篇)
21889
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14
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