细胞黏附分子2对非小细胞肺癌增殖、侵袭和凋亡的影响

• 作者: 苗毅 段进进 尚立群 王莉 吴桦 董玉
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: CADM2 非小细胞肺癌 增殖 侵袭 凋亡 AKT/mTOR
• 年，卷（期）: 2022,（2）
• 所属期刊栏目: 肿瘤研究|Tumor Research
• 页码范围: 121-126
• 页数: 6页
• 分类号: R734.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2022.02.001

摘要

目的 探究细胞黏附分子2(CADM2)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)生物学过程的潜在作用和机制.方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和免疫蛋白印迹法(Western blot)测定CADM2在人正常肺细胞系Gekko lung-1和肺癌细胞系A549和H460中的表达情况.利用过表达技术处理A549和H460细胞,并分为过表达组(pcDNA3.1-CADM2组)、载体对照组(pcDNA3.1-NC组)及未处理组(control组).转染后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell实验检测CADM2对A549和H460细胞增殖及侵袭能力的影响.进一步通过流式细胞术评估CADM2对凋亡率的影响.此外,通过RT-qPCR和Western blot检测CADM2过表达后AKT/mTOR通路蛋白表达的变化情况.结果 与正常肺细胞系Gekko lung-1相比,CADM2在肺癌细胞系A549和H460中呈低表达(P<0.05).与载体对照组及未处理组相比,CADM2过表达组A549和H460细胞增殖和侵袭能力显著降低,细胞凋亡率提高,并且p-AKT和p-mTOR的表达水平明显提升(均P<0.05).结论 CADM2通过调节AKT/mTOR信号通路抑制非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭,并且诱导细胞凋亡,提示CADM2是治疗非小细胞肺癌的新型靶点.