LINC00680通过靶向miR-195-5p调控IL-17诱导的肺癌细胞增殖、迁移和侵袭

• 作者: 狄奕成 宋勇 马兴群 王兆峰
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: LINC00680 miR-195-5p 肺癌细胞 增殖 迁移 侵袭
• 年，卷（期）: 2022,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文|RESEARCH PAPERS
• 页码范围: 248-256
• 页数: 9页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2022.02.0003

摘要

该文主要讨论LINC00680靶向调控miR-195-5p对IL-17诱导的肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响.将肺癌细胞H1299分为Control组、IL-17组、IL-17+si-NC组、IL-17+si-LINC00680组、IL-17+si-LINC00680+anti-miR-NC组、IL-17+si-LINC00680+anti-miR-195-5p组.采用qRT-PCR检测LINC00680和miR-195-5p的表达;克隆形成实验、MTT检测细胞增殖情况;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测Ki67、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达水平;荧光素报告实验验-LINC00680和miR-195-5p靶向关系.与Control组比较,IL-17组LINC00680相对表达量、克隆细胞数、细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki67和N-cadheri蛋白合成产物明显增加,E-cadherin蛋白、miR-195-5p相对表达量明显减少.与IL-17+si-NC组比较,IL-17+si-LINC00680组LINC00680相对表达量、克隆细胞数、细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki67和N-cadherin蛋白表达量明显减少,E-cadherin蛋白、miR-195-5p相对表达量明显增多.LINC00680可以靶向调控miR-195-5p表达,抑制miR-195-5p可以逆转下调LINC00680对IL-17诱导的肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用.LINC00680通过调控miR-195-5p促进IL-17诱导的肺癌细胞增殖、迁移和侵袭.