二甲双胍对N-甲基-D-天冬氨酸诱导的HT22细胞损伤的保护作用

• 作者: 蒋蒙蒙 吕馨 朱梦姚 袁海阳 郭自贺 王祎 贡岳松
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: 二甲双胍 NMDA 神经保护 HT22细胞 阿尔茨海默病
• 年，卷（期）: 2022,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文|RESEARCH PAPERS
• 页码范围: 276-282
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2022.02.0006

摘要

该文探究二甲双胍(metformin,Met)对N-甲基D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)诱导的HT22细胞损伤的神经保护作用.体外培养HT22细胞,建立NMDA诱导HT22细胞神经损伤模型,给予不同浓度的Met预保护,检测细胞存活率,确定Met预保护最佳浓度;Hoechst33342染色拍照观察细胞凋亡;相应试剂盒检测培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;Western blot检测突触蛋白PSD95、NR2B以及AMPK、p-AMPK的表达情况.结果 显示,与对照组相比,NMDA可明显导致HT22细胞损伤,4 mmol/LMet,对其诱导的细胞神经损伤有最大保护作用;模型组中,NMDA损伤导致HT22细胞凋亡,LDH活性升高,SOD活性降低,MDA含量升高,Met预保护均能逆转以上变化;Met还能上调PSD95、NR2B、p-AMPK的表达.总之,Met可能是通过激活AMPK,调节PSD95/NR2B信号通路并发挥神经保护作用的.