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摘要:
目的:研究北柴胡多糖(BCP)体外抗氧化活性,阐明其对D-半乳糖(D-gal)诱导的人肾脏近曲小管HK-2细胞的保护作用.方法:采用热水浸提法提取BCP,检测其抗氧化活性,即体外羟自由基清除率、总抗氧化能力和抗超氧阴离子活性,并与维生素E的体外抗氧化活性进行比较.采用不同浓度BCP和D-gal分别作用于HK-2细胞24 h,采用MTT法检测细胞增殖率,确定BCP和D-gal最适作用浓度.采用D-gal构建人肾脏近曲小管HK-2细胞氧化损伤模型,HK-2细胞分为对照组、D-gal组和不同浓度(25、50、100、200及400 mg·L-1)BCP+D-gal组,采用MTT法检测各组细胞增殖率.HK-2细胞分为对照组、D-gal组、BCP+D-gal组和维生素E+D-gal组,采用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色实验观察各组HK-2细胞SA-β-gal染色情况并计算衰老细胞百分率.结果:抗氧化活性检测,与相同浓度维生素E组比较,不同浓度BCP组羟自由基清除率明显升高(P<0.05),总抗氧化能力明显增强(P<0.05),5、10和15 g·L-1 BCP组抗超氧阴离子活性明显增加(P<0.05),且不同浓度BCP组体外抗氧化活性均高于同等浓度维生素E组.与对照组比较,处理HK-2细胞24 h,25~400 mg·L-1 BCP组HK-2细胞增殖率呈浓度依赖性升高(P<0.05),且200 mg·L-1 BCP组HK-2细胞增殖率最高.与对照组比较,不同浓度D-gal组HK-2细胞增殖率呈时间-浓度依赖性降低,在处理条件为20 g·L-1、48 h时,细胞增殖率降低至对照组的64.77%.与对照组比较,D-gal组HK-2细胞增殖率明显降低(P<0.01);与D-gal组比较,100~400 mg·L-1 BCP+D-gal组HK-2细胞增殖率呈浓度依赖性升高(P<0.05或P<0.01).与对照组比较,D-gal组SA-β-gal染色阳性细胞数明显增多,衰老细胞百分率明显升高(P<0.05);与D-gal组比较,BCP+D-gal组和维生素E+D-gal组SA-β-gal染色阳性细胞数明显减少,衰老细胞百分率明显降低(P<0.05).结论:BCP具有较强的体外抗氧化活性,可通过抑制细胞衰老保护D-gal诱导的HK-2细胞氧化损伤.
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文献信息
篇名 北柴胡多糖对D-gal诱导的HK-2细胞氧化损伤的保护作用
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 北柴胡多糖 人肾脏近曲小管细胞 氧化损伤 细胞衰老
年,卷(期) 2022,(1) 所属期刊栏目 基础研究|Research in basic medicine
研究方向 页码范围 65-73
页数 9页 分类号 R285.5
字数 语种 中文
DOI 10.13481/j.1671‑587X.20220109
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北柴胡多糖
人肾脏近曲小管细胞
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细胞衰老
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22-1342/R
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12-23
1959
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