晚期糖基化终末产物通过下调AMPK磷酸化抑制H9C2心肌细胞自噬

• 作者: 何丽姗 梁梦 赖镇强
• 来源期刊: 热带医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 自噬 微管相关蛋白1轻链3 AMPK 晚期糖基化终末产物 H9C2心肌细胞
• 年，卷（期）: 2022,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究论著|Experiment Research
• 页码范围: 52-55,60
• 页数: 5页
• 分类号: R542.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3619.2022.01.011

摘要

目的 探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对H9C2心肌细胞自噬的影响.方法 用AGEs(100～400 μg/mL)孵育H9C2心肌细胞24h;应用MTT法检测心肌细胞活力,荧光显微镜观察GFP-LC3自噬小体的变化情况,Western blotting(WB)检测自噬微管相关蛋白1轻链3(LC3)、腺苷5'-单磷酸(AMP)活化蛋白激酶(AMPK)和磷酸化的AMPK(p-AMPK)的表达.并进一步运用AMPK激动剂(A-769662)和抑制剂(Compound C)预处理H9C2心肌细胞6h后,运用AGEs(400 μg/mL)孵育H9C2心肌细胞12 h,WB法检测LC3、p-AMPK、AMPK蛋白的表达.结果 高浓度AGEs孵育H9C2心肌细胞24 h后降低细胞活力,并明显抑制GFP-LC3和LC3蛋白的表达(P＜0.05),AMPK激动剂(A-769662)预处理可以逆转高浓度AGEs对H9C2心肌细胞p-AMPK的抑制作用,而AMPK抑制剂(Compound C)进一步降低p-AMPK的表达.结论 高浓度AGEs抑制H9C2心肌细胞LC3表达,可能与抑制AMPK信号通路有关.