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丹参酮ⅡA通过AMPK介导的自噬减轻阿霉素所致H9c2心肌细胞损伤
丹参酮ⅡA通过AMPK介导的自噬减轻阿霉素所致H9c2心肌细胞损伤
作者:
徐勤
王朝华
肖慧琼
袁李礼
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
丹参酮ⅡA
多柔比星
心肌细胞
AMPK信号通路
自噬
摘要:
目的:探讨丹参酮ⅡA对阿霉素(又称多柔比星)所致大鼠H9 c2心肌细胞损伤的影响和机制.方法:以H9c2细胞为研究对象,在有或无AMPK抑制剂dorsomorphin处理下,采用丹参酮ⅡA和(或)阿霉素处理H9c2细胞,应用CCK-8法测定细胞活力,LDH法测定细胞损伤情况,免疫荧光实验分析细胞自噬情况,Western blot检测细胞AMPK的活化情况.结果:与对照组相比,阿霉素处理后H9c2细胞的活力减弱,LDH释放增多,自噬增加,AMPK的活化受抑制(P<0.05);与阿霉素组相比,加用丹参酮ⅡA联合处理能部分恢复H9c2细胞的活力,减少LDH释放,进一步增加自噬,促进AMPK活化(P<0.05);AMPK抑制剂dorsomorphin处理后,丹参酮ⅡA恢复H9c2细胞活力、减少LDH释放和促进自噬的作用减弱(P<0.05).结论:丹参酮ⅡA能减轻阿霉素所致H9c2心肌细胞的损伤,其机制可能与激活AMPK介导的自噬有关.本研究为临床上应用丹参酮ⅡA防治阿霉素心肌损伤提供实验基础和理论依据.
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文献信息
篇名
丹参酮ⅡA通过AMPK介导的自噬减轻阿霉素所致H9c2心肌细胞损伤
来源期刊
中国病理生理杂志
学科
医学
关键词
丹参酮ⅡA
多柔比星
心肌细胞
AMPK信号通路
自噬
年,卷(期)
2019,(3)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
406-410
页数
5页
分类号
R542.2|R363.2
字数
3421字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2019.03.004
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
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1
袁李礼
湖南省脑科医院心内科
7
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2.0
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肖慧琼
湖南省脑科医院心内科
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王朝华
湖南省脑科医院心内科
1
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徐勤
湖南省脑科医院心内科
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二级引证文献(1)
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多柔比星
心肌细胞
AMPK信号通路
自噬
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
主办单位:
中国病理生理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-4718
CN:
44-1187/R
开本:
大16开
出版地:
广东省广州市黄埔大道西601号
邮发代号:
46-98
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
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