川陈皮素抑制Aβ25～35诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激与凋亡作用

• 作者: 于晴 刘煜敏
• 来源期刊: 中国老年学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 川陈皮素 氧化应激 凋亡 阿尔茨海默病
• 年，卷（期）: 2022,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 376-380
• 页数: 5页
• 分类号: R965.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2022.02.032

摘要

目的 探讨川陈皮素对β 淀粉样蛋白(Aβ)25～35诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及潜在机制.方法 SH-SY5Y细胞培养至对数生长期,分为正常对照组、Aβ25～35损伤组及川陈皮素25、50、100μmol/L组,培养24 h后检测细胞存活率、氧化应激水平、凋亡率、凋亡相关基因及磷酸化-蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化-雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白表达等指标.结果 与Aβ25～35损伤组比较,川陈皮素各浓度处理组SH-SY5Y细胞的存活率显著增加(P<0.05),而乳酸脱氢酶(LDH)活性显著降低(P<0.05);与Aβ25～35损伤组比较,川陈皮素各浓度处理组SH-SY5Y细胞谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性显著增加(P<0.05),而丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05);给予不同浓度川陈皮素处理后,与Aβ25～35损伤组比较,SH-SY5Y细胞凋亡率、Bax mRNA表达显著降低(P<0.05),而Bcl-2 mRNA、Bcl-2/Bax值、p-Akt及p-mTOR蛋白表达显著增加(P<0.05).结论 川陈皮素可以通过调控Akt/mTOR通路抑制Aβ25～35诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激及凋亡,进而对Aβ25～35诱导的SH-SY5Y细胞损伤产生保护作用.