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LncRNA BDNF-AS靶向miR-335-5p调控高糖诱导的小鼠足细胞损伤的分子机制
LncRNA BDNF-AS靶向miR-335-5p调控高糖诱导的小鼠足细胞损伤的分子机制
作者:
杜燕
李莎莎
徐梦露
刘晓茜
郭晓莉
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
脑源性神经营养因子反义因子
miR-335-5p
高糖
凋亡
足细胞损伤
摘要:
目的 探讨脑源性神经营养因子反义因子(BDNF-AS)对高糖(HG)诱导的小鼠足细胞损伤的影响及其分子机制.方法 用终浓度为30 mmol/L的D-葡萄糖溶液刺激细胞MPC5作为HG组,同时以终浓度为5 mmol/L的D-葡萄糖溶液处理细胞作为正常对照(NG)组.将si-NC、si-BDNF-AS、miR-NC、miR-335-5p分别转染至MPC5细胞中再用HG处理,记为HG+si-NC组、HG+si-BDNF-AS组、HG+miR-NC组、HG+miR-335-5p组.将pcDNA、pcDNA-BDNF-AS、si-NC、si-BDNF-AS转染至MPC5细胞中,记为pcDNA组、pcDNA-BDNF-AS组、si-NC组和si-BDNF-AS组.将si-BDNF-AS与anti-miR-NC、annti-miR-335-5p分别共同转染至MPC5细胞中再用HG处理,记为HG+si-BDNF-AS+anti-miR-NC组、HG+si-BDNF-AS+antimiR-335-5p组.实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-335-5p和BDNF-AS的表达水平;Western印迹检测podocin、nephrin、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光素酶实验检测LncRNABDNF-AS和miR-335-5p的靶向关系.结果 HG作用的小鼠足细胞中LncRNA BDNF-AS表达水平显著升高,miR-335-5p表达水平显著降低,podocin、nephrin蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著降低,Bax、酶切caspase3蛋白表达水平显著升高(均P<0.05);干扰LncRNA BDNF-AS表达和miR-335-5p过表达小鼠足细胞中podocin、nephrin蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率显著降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,Bax、酶切caspase3蛋白表达水平显著降低(均P<0.05).LncRNA BDNF-AS靶向调控miR-335-5p的表达,抑制miR-335-5p表达逆转了干扰LncRNA BDNF-AS表达对HG诱导的小鼠足细胞损伤的保护作用.结论 HG作用的小鼠足细胞中LncRNA BDNF-AS低表达,过表达LncRNA BDNF-AS可抑制细胞凋亡,保护HG诱导的小鼠足细胞损伤,其机制可能与miR-335-5p的表达相关.
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篇名
LncRNA BDNF-AS靶向miR-335-5p调控高糖诱导的小鼠足细胞损伤的分子机制
来源期刊
中国老年学杂志
学科
医学
关键词
脑源性神经营养因子反义因子
miR-335-5p
高糖
凋亡
足细胞损伤
年,卷(期)
2022,(1)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
169-173
页数
5页
分类号
R587.2
字数
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1005-9202.2022.01.047
五维指标
传播情况
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引文网络
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节点文献
脑源性神经营养因子反义因子
miR-335-5p
高糖
凋亡
足细胞损伤
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
中国老年学杂志
主办单位:
中国老年学学会
吉林省卫生厅
出版周期:
半月刊
ISSN:
1005-9202
CN:
22-1241/R
开本:
大16开
出版地:
吉林省长春市建政路971号
邮发代号:
12-74
创刊时间:
1981
语种:
chi
出版文献量(篇)
38173
总下载数(次)
29
总被引数(次)
274101
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