摘要:

目的 了解菌阳肺结核患者对氟喹诺酮类药物的耐药动态演变,为制定临床标准化治疗方案提供参考依据.方法 选取天津市海河医院门诊及住院菌阳肺结核患者,对其结核分枝杆菌(MTB)临床分离株,做氧氟沙星(OFLX)、左氧氟沙星(LVFX)药敏试验.试验分别于2000年、2005年和2009年进行三次.结果 初治敏感菌株中30%～60%有氟喹诺酮类药物使用史,OFLX和LVFX耐药率呈现上升趋势.复治耐药患者曾采用过2～12个月不等的含氟喹诺酮类药物化疗方案治疗,至2009年OFLX耐59.6%,LVFX耐44.2%.氟喹诺酮药物间存在交叉耐药.结论 OFLX、LVFX两药用于复治耐药结核分枝杆菌患者,其耐药率正在迅速上升.这种变化与氟喹诺酮类药物在临床广泛应用及不恰当应用有关.试管内耐药浓度与耐药率呈负相关.制定标准方案时LVFX优于OFLX,但其具体疗效有待于进一步观察.

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本发明涉及一种超高品质因子回音壁模式微棒腔制备方法，步骤如下：1)将直径为毫米级的石英预制棒夹持在气浮轴承上进行转动；2)调节CO₂激光器焦点至预制棒表面；3)调大CO₂激光器功率，逐步移动三维移动台，熔融一圈后形成一个烧蚀圆环；4)移动三维移动台至下一个位置，继续烧蚀另一个圆环；5)加大CO2激光器功率，在两环之间短时间加热，熔融的石英会在表面张力的作用下自然成超光滑的表面，在两环之间即可得到高品质因子的微棒腔。此微棒腔在毫米级石英预制棒上直接烧蚀熔融而成，具有达到10⁹量级的超高品质因子和高稳定性。相对于其他的制备方法，此加工方法快速、简单，同时加工出的微棒腔具有高稳定性、超高品质因子、面型可控的优势。

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目的:探讨环巴胺对大肠癌Caco-2细胞的促凋亡效应,在线粒体蛋白水平阐明其作用机制.方法:取对数生长期大肠癌Caco-2细胞分为环巴胺处理组及阴性对照组,以5、10、20和40 μmol·L-1环巴胺处理Caco-2细胞,分别应用MTS法及流式细胞术测定Caco-2细胞生长抑制率及凋亡率,采用nano LC-ESI-MS方法检测环巴胺处理组与阴性对照组细胞线粒体蛋白质组学差异.结果:环巴胺处理组Caco-2细胞分别经10、20和40 μmol·L-1环巴胺作用24、48和72 h后,生长抑制率(分别为23.1%±1.8%,46.2±0.9%,53.4±2.3%;45.1%±2.8%,73.0%±2.5%,81.2%±1.6%;59.7±2.3%,87.5±1.4%,91±1.06%)明显高于阴性对照组(1.8%±0.2%,2.5%±0.1%,3.7%±0.3%)(P<0.01);经5、10、20和40 μmol·L-1环巴胺作用于Caco-2细胞48 h后,细胞凋亡率分别为24.1%±1.3%、31.7%±1.6%、50.5%±2.3%和64.0%±1.9%,明显高于阴性对照组(14.4%±0.7%)(P<0.01).蛋白质组学差异分析,环巴胺作用后,Caco-2细胞线粒体共有32种蛋白表达下调,25种蛋白表达上升,这些蛋白功能主要涉及细胞凋亡、细胞骨架、核酸、核糖体及蛋白质代谢等,其中与凋亡关系密切的蛋白包括ATF6、Clusterin、OPA1、RGD1565411和Cofilin.结论:环巴胺通过阻断Hedgehog(HH)通路,抑制大肠癌Caco-2细胞增殖,其机制与促进细胞凋亡有关;环巴胺可明显改变Caco-2细胞线粒体蛋白表达,其差异与凋亡关系密切.

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在对四川盆地中二叠统茅口组野外剖面和钻井剖面详细研究的基础上,结合测井、地震等资料和前人的研究成果,对四川盆地中二叠统茅口组沉积相进行了分析,将中二叠统茅口组确定为碳酸盐岩台地沉积体系,进一步可划分为浅水开阔台地、较深水开阔台地、台地边缘浅滩和台地前缘斜坡等相类型.浅水开阔台地相包括台内滩和潮下亚相,台地边缘浅滩包括生屑滩和滩间等亚相,台地前缘斜坡相又可分为上斜坡和下斜坡等亚相.四川盆地在中二叠茅口期经历了一次大规模其中包括三次小规模的海侵-海退沉积旋回.将茅口组划分为茅一、茅二、茅三和茅四段,其中茅一下段-茅一上段构成第一沉积旋回,茅二下段-茅二上段组构成第二沉积旋回,茅三段一茅四段构成第三沉积旋回.综合研究表明,台地边缘浅滩为高能型生物滩是储层发展演化的最有利相带,在茅二,三、四段均有发育,且主要分布在盆地的北缘-西南缘,其厚度大、分布较广,是区内最好的勘探相带.在研究区内较深水开阔台地和台地前缘斜坡相纵向上主要分布于茅三、四段,横向上主要分布于盆地的北缘,且较有利于油气的生成与演化.

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目的：研究 Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡及间隙连接蛋白32（Cx32）和间隙连接蛋白43（Cx43）表达的影响，探讨其在乳腺癌细胞增殖和转移中的作用机制。方法：取对数生长期乳腺癌 MCF-7细胞分为环巴胺组和空白对照组，环巴胺组分别以5、10、20、30和40μmol · L－1环巴胺处理 MCF-7细胞24、48和72 h，应用 MTT法测定各组 MCF-7细胞增殖抑制率。以0（阴性对照组）和25μmol ·L－1环巴胺处理MCF-7细胞48 h后，AnnexinⅤ／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率及 Cx32、Cx43胞膜阳性表达率。结果：与空白对照组比较，各剂量环巴胺组 MCF-7细胞增殖抑制率明显升高（P＜0.05），且随环巴胺剂量增加和作用时间延长其增殖抑制作用增强；与空白对照组比较，25μmol ·L－1环巴胺组48 h时，MCF-7细胞凋亡率明显升高（P＜0.05）。与阴性对照组比较，25μmol ·L－1环巴胺组48 h时，MCF-7细胞胞膜Cx32和Cx43阳性表达率明显升高（P＜0.05）。结论：Hedgehog通路可抑制乳腺癌细胞凋亡，并调节Cx43和Cx32的胞膜表达。

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目的 评价伊曲康唑治疗肺结核合并真菌感染的临床疗效和安全性.方法 回顾性分析40例肺结核合并真菌感染患者在抗结核治疗同时,应用伊曲康唑治疗42 d的临床疗效和不良反应.结果 40例患者中,治愈15例,有效21例,有效率为90.0%,真菌清除率为87.5%,不良反应发生率为7.5%.结论 伊曲康唑具有较好的临床疗效及安全性,可用于肺结核患者真菌感染的治疗.

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本实用新型公开了一种变压器及配电柜作业平台，包括工作台和伸缩气缸，工作台的下侧四角设有固定座，伸缩气缸的上端设在固定座上，伸缩气缸的下端设有支撑板，工作台的下侧设有三个支撑杆，支撑杆的下端内套设有伸缩杆，伸缩杆的外侧设有弹簧，伸缩杆的下端设有滚轮，弹簧的上端与支撑杆的下端连接，弹簧的下端与滚轮上侧接触，工作台的上侧设有防滑垫，工作台的上侧四角设有支柱，支柱的中部设有防护杆，支柱的上端设有遮阳板，遮阳板的上侧设有太阳能板，遮阳板的中间开设有空腔，空腔的内部设有若干加热装置和风扇，空腔的下端设有若干通风孔。本实用新型结构简单、使用方便，安全性高，环境舒适，结构稳定，满足人们的使用需求。

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本发明公开了一种铁皮石斛花茶的加工方法，包括采摘、拣选、摊晾、过筛、杀青、回潮、辉锅、干燥等步骤。本发明提出的一种铁皮石斛花茶的加工方法，该方法采用高温杀青、低温干燥的方式，并且在杀青之后增加了回潮这一步骤，该加工方法可充分保留花茶中的有效成分，提高了花茶的形状、香气等品质特征，并能够延长花茶的保质期；此外本方法成本低、效率高，适宜大批量生产。

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目的:检测全反式维甲酸(ATRA)对大肠癌细胞Caco-2及SW480增殖、迁移及间隙连接蛋白Cx32与Cx43胞膜表达的影响,分析其对大肠癌效应作用机制.方法:取对数生长期大肠癌细胞分为ATRA处理组及阴性对照组,以1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5及1×10-4 mol·L-1 ATRA处理Caco-2及SW480细胞,应用MTT法测定其生长抑制率；以1×10-5及1×10-4 mol·L-1 ATRA处理SW480细胞,应用划痕法测定其迁移率,流式细胞术测定Cx32及Cx43胞膜阳性率.结果:与阴性对照组比较,ATRA处理组Caco-2及SW480细胞经1×10-4 mol· L-1 ATRA作用24、48及72 h后,生长抑制率明显提高(P＜0.01)；ATRA处理组SW480细胞经1×10-5 mol· L-1 ATRA作用24和48 h后,平均迁移率明显低于阴性对照组(P＜0.05).ATRA处理组SW480细胞经1×10-5及1×10-4 mol·L-1 ATRA作用24和48 h后,胞膜Cx32及Cx43表达阳性率明显高于阴性对照组(P＜0.05).结论:ATRA可增加大肠癌细胞Cx43及Cx32膜表达,并抑制其增殖及迁移能力,其效应机制可能涉及间隙连接蛋白的胞内蛋白相互作用及细胞间通讯联系功能改变.

摘要:

通过室内实验筛选出一种带有阳离子基团的物质(在此称为分子膜剂),该物质注入地层后会与带有负电荷的岩石表面产生静电吸附作用,并在岩石表面形成一层纳米级分子膜,岩石表面由原来的强水湿变为中间湿或弱水湿,使岩石孔喉壁面吸附的水膜被剥落下来,增加了孔喉渗水半径,从而提高了水相渗透率,达到降压增注目的.现场试验表明,该技术可以降低低渗透油田的注水压力,有效提高油藏的吸水能力.