摘要:

目的 探讨长链非编码RNA尿路上皮癌抗原1(lncRNA UCA1)对人下咽鳞状细胞癌FaDu细胞增殖、侵袭、凋亡及周期的影响.方法 向FaDu细胞转染UCA1-siRNA(si-UCA1组),以转染阴性干扰RNA为阴性对照组(si-NC组),以未转染组为空白对照组(Control组),通过实时荧光定量PCR确定UCA1-siRNA的干扰效果;通过CCK-8实验、Transwell侵袭实验、流式细胞术分别检测UCA1-siRNA对FaDu细胞增殖、侵袭以及细胞周期的影响;Western blot实验检测UCA1-siRNA对FaDu细胞增殖、凋亡及周期相关因子Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase 9、cyclin D1和PCNA蛋白表达的影响.结果 si-UCA1可有效下调FaDu细胞中UCA1的表达,与Control组及si-NC组相比,si-UCA1组FaDu细胞增殖及侵袭能力显著降低,G1期细胞比例显著升高,S期及G2期细胞比例显著下降,凋亡相关蛋白Bax、cleaved-Caspase 9表达水平显著升高,Bcl-2表达水平显著下调,细胞周期、增殖相关蛋白cyclin D1、PCNA表达水平显著降低(P<0.05).结论 下调lncRNA UCA1的表达可抑制下咽鳞状细胞癌FaDu细胞增殖、侵袭能力,阻滞细胞周期,并可促进FaDu细胞凋亡.

摘要:

近年来，长链非编码RNA （ long noncoding RNA， LncRNA）在肿瘤发生发展中发挥的关键作用受到研究人员的重点关注。在众多致癌性LncRNAs中，一种名为尿路上皮癌抗原1（ urothelial cancer associ－ated 1， UCA1）的LncRNA在促进肿瘤细胞的生长增殖、侵袭转移、化疗药物耐药等多种恶性表型方面发挥重要的功能。然而，目前对UCA1的研究仍处于初级阶段， UCA1促进肿瘤细胞多种恶性表型背后的具体分子机制尚不十分明确。文章对UCA1的不同亚型、 UCA1在不同肿瘤中的表达情况、 UCA1的生物学功能以及具体的分子调控机制进行了总结。

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目的：探讨尿路上皮癌抗原1（urothelial carcinoma antigen 1，UCA1）在胰腺癌细胞中的表达及其对胰腺癌PANC-1细胞系侵袭转移的影响。方法：用荧光定量PCR法检测4种胰腺癌细胞系中UCA1的表达水平，选取PANC-1细胞系，将其随机分为对照组和实验组，对照组细胞转染空载Vector，实验组细胞转染UCA1表达质粒，比较两组细胞UCA1表达水平；Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验分别检测两组细胞迁移和侵袭能力；蛋白质印迹检测两组细胞MMP14、MMP2和MMP9蛋白表达。结果：UCA1差异性表达于4种胰腺癌细胞系中；与对照组相比，实验组细胞的迁移和侵袭能力明显增强（P＜0．01），细胞中MMP14、MMP2和MMP9的蛋白表达水平均明显增加（P＜0．01）。结论：上调UCA1促进胰腺癌PANC-1细胞的体外侵袭转移。

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目的 观察膀胱癌细胞及组织中长链非编码RNA(LncRNAs)尿路上皮癌抗原1(UCA1)和miR-195的表达及其与膀胱癌患者临床病理特征的关系,探讨UCA1和miR-195与膀胱癌患者预后的关系.方法 选取人膀胱上皮永生化细胞株SV-HUC-1作为对照组,膀胱癌细胞株T24为膀胱癌细胞组.选择经根治性膀胱切除术后患者的膀胱上皮癌组织及癌旁正常组织各50例,收集患者的病理分级、临床分期、肿瘤浸润、复发等资料.采用RT-PCR法检测膀胱癌细胞及组织中UCA1、miR-195表达,采用Pearson相关性分析法分析UCA1与miR-195表达的相关性.术后对50例患者随访3年,采用Cox回归模型分析影响患者预后的因素.结果 膀胱癌细胞组UCA1表达高于对照组、miR-195表达低于对照组(P均<0.05).膀胱癌组织中UCA1表达高于癌旁正常组织、miR-195表达低于癌旁正常组织(P均<0.05).病理分级较高、临床分期T3～T4者、肿瘤浸润及复发者UCA1表达较高,病理分级低者、临床分期T1～T2者、肿瘤未浸润及初发者miR-195表达较高(P均<0.05).Pearson相关性分析示,膀胱癌组织中UCA1与miR-195表达呈负相关(r=-0.673,P<0.05).临床分期T1～T2患者生存率高于T3～T4期患者,UCA1阴性表达患者生存率高于阳性表达患者,miR-195阳性表达患者生存率高于阴性表达患者(P均<0.05).Cox回归模型示UCA1阳性、miR-195阴性、临床分期T3～T4及肿瘤转移是影响膀胱癌患者预后的独立危险因素(P均<0.05).结论 膀胱癌细胞及组织中LncRNA UCA1表达增高、miR-195表达降低,UCA1表达增高、miR-195表达降低均与膀胱癌患者的预后不良显著相关.

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目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)尿路上皮癌抗原1(urothelial carcinoma associated 1,UCAl)调控非小细胞肺癌(NSCLC) A549细胞增值、侵袭和迁移的作用及其机制.方法:NSCLC A549细胞培养及慢病毒转染完成后,RT-PCR检测A549细胞UCA1表达水平,荧光素酶实验验证UCA1和miR-185-5p的靶向关系,MTT检测A549细胞活性,Transwell和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;Western blotting检测Wnt 1/β-catenin信号通路蛋白的表达.结果:sh-UCA1能显著抑制UCA1表达并促进miR-185-5p表达(均P＜0.05),miR-185 inhibitor可减弱sh-UCA1对miR-185-5p表达的促进作用(P＜0.05),UCA1能明显抑制miR-185-5p表达(P＜0.05),miR-185 mimic可减弱UCA1对miR-185-5p表达的抑制作用(P＜0.05).荧光素酶报告实验表明UCA1序列上有miR-185-5p的结合位点.sh-UCA1能显著抑制A549细胞增殖、侵袭和迁移(均P＜0.05),并能降低信号通路蛋白Wnt1、β-catenin信号和TCF-4表达水平(均P＜0.05);miR-185 inhibitor能显著减弱sh-UCA1对A549细胞的增殖、侵袭、迁移及对Wnt 1/β-catenin通路蛋白表达的抑制作用(P＜0.05).结论:UCA1可通过靶向miR-185-5p促进NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移,其作用机制与Wnt 1/β-catenin信号通路激活有关.