摘要:

目的:建立大鼠肝纤维化模型,探讨卡托普利抗大鼠肝纤维化作用及机制.方法:Wistar大鼠40只随机分为正常对照组、实验对照组A、实验对照组B、卡托普利预防组、卡托普利治疗组,采用混合损害因素构建肝纤维化模型;行HE染色和VG胶原染色,判断炎症和肝纤维化程度.免疫组化检测各组肝组织TGF-β1、α-SMA的表达.结果:卡托普利预防组、治疗组的大鼠肝细胞坏死、脂肪变性、炎性细胞漫润及纤维结缔组织增生等较实验对照组明显减轻;实验对照组A平均肝纤维化积分值为2.17±0.75、卡托普利预防组为1.33±0.52;实验对照组B为2.86±0.69、治疗组为1.67±0.82,两者比较均P＜0.05.实验对照组A、卡托普利预防组α-SMA阳性表达细胞数分别为72±8.1/视野、31±5.5/视野;实验对照组B、治疗组分别为110±8.6/视野、67±4.3/视野,两者比较均P＜0.001.实验对照组A、卡托普利预防组TGF-β1阳性表达面积比分别为3.15±0.53%、2.24±0.26%,两者比较P＜0.05;实验对照组B、治疗组分别为4.77±0.44%、3.58±0.49%,两者比较P＜0.001.各组大鼠肝组织中α-SM阳性细胞数与TGF-β1阳性表达面积比呈正相关(r=0.867,P＝0.007).结论:各组大鼠肝组织中α-SMA与TGF-β1表达呈正相关.卡托普利可抑制α-SMA激活、增殖及TGF-β1的表达,可能是其抗纤维化作用的机制之一.

摘要:

目的 对加味鳖甲煎丸对白蛋白所致免疫性肝纤维化大鼠的病理和病变程度进行定量分析.方法 采用人血清白蛋白(8g/L)对大鼠进行皮下免疫,在大鼠产生抗体后分组[将造模大鼠随机分为6组,即加味鳖甲煎丸大(13 g/kg)、中(6.5 g/kg)、小(3.25 g/kg)剂量组(简称为鳖甲大、中、小剂量组),模型组,阳性药秋水仙碱(1.0 mg/kg)对照组(简称秋水仙组),阳性药肝脾康(22.23 mg/kg)对照组(简称为肝脾康组)]给药,给药后40 min再由尾静脉注射人血清白蛋白,即可得到肝纤维化实验动物模型,实验结束后处死大鼠,病理切片,HE和Masson染色,对肝组织病理变化、胶原纤维含量进行分析.结果 与模型组比较,鳖甲大、中、小剂量组能显著改善肝纤维化大鼠病变程度(总分降低率分别为62.5%、40.75%、8.33%);胶原纤维含量亦明显减少(P＜0.05,P＜0.01).结论 加味鳖甲煎丸对白蛋白所致免疫性肝纤维化大鼠病变程度有明显防治作用.

摘要:

目的 观察大黄蜇虫丸对免疫性肝纤维化大鼠TIMP-1表达影响的动态变化,探讨大黄蜇虫丸抗肝纤维化的作用机制.方法 将120只健康雄性SD大鼠随机分为6组.即正常组,模型组,大黄蜇虫丸低剂量组,大黄蜇虫丸中剂量组,大黄蜇虫丸高剂量组,秋水仙碱组,各20只,除正常组外其它各组均注射人血清白蛋白制作免疫性肝纤维化大鼠模型,模型制作完成后,各组采用相应的药物连续干预4周,分别于药物治疗后1、2、3、4周末随机处死5只大鼠,用酶联免疫吸附法检测血清中基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的含量变化.结果 ①模型组随着周次的延长血清TIMP-1同步增高,差异有统计学意义(P＜0.01);②大黄蜇虫丸低剂量组、大黄蜇虫丸中剂量组、大黄蜇虫丸高剂量组随着周次的延长血清TIMP-1同步降低,差异有统计学意义(P＜0.01),其中大黄蜇虫丸中剂量组优于其他两组(P＜0.01);③大黄蜇虫丸有明显的抑制肝纤维化模型大鼠肝组织TIMP-1表达的作用,且抑制作用要优于秋水仙碱组(P＜0.01).结论 大黄蜇虫丸可有效防治大鼠免疫性肝纤维化,其作用机制可能是通过抑制肝纤维化组织TIMP-1的表达而实现.