摘要:

目的探讨太极拳运动对中老年人红细胞膜Na--K-ATP酶和Ca2+-Mg2-ATP酶活性的影响.方法选取64名练习太极拳的中老年人为观察组,另选47名很少参加体育锻炼者为对照组,采两组研究对象的静脉血,检测Na+-K+ATP酶和Ca2-Mg2-ATP酶的活性.结果观察组2种ATP酶活性均高于对照组(P＜0.01);性别间差异无显著性(P＞0.05);2种酶活性均与练拳时间呈正相关(P＜0.05).结论太极拳运动能提高中老年人红细胞膜Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活性,改善细胞代谢功能,练拳时间越长,效果越好,从而促进健康、延缓衰老.

摘要:

目的 探讨阿托伐他汀的不同用药方式对心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤的影响及机制.方法 建立SD大鼠在体MI/R模型.160只大鼠随机分为M1/R组、MI/R+阿托伐他汀常规剂量(MI/R+N)组、MI/R+术前单次负荷剂量(MI/R+SL)组、MI/R+术前连续负荷剂量(MI/R+ ML)组,并设假手术(Sham)组.Evans blue/TTC双染色测定心肌梗死面积;检测心肌ATP酶活性及血清白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;小动物超声测定左室射血分数(LVEF％).结果 与MI/R+N组比较,MI/R+ SL组和MI/R+ MI组的心肌梗死面积明显减少(P＜0.05),心肌ATP酶活性明显增高(P＜0.05),血清IL-6和TNF-α水平明显减低(P＜0.05),MI/R后24 h LVEF％显著改善(P＜0.05).而MI/R+SL组和MI/R+ ML组间的心肌梗死面积、心肌ATP酶活性、11-6和TNF-α水平、LVEF％的差异无统计学意义.结论 负荷剂量阿托伐他汀可通过改善心肌ATP代谢,减少炎症因子异常表达等机制,减轻MI/R损伤.术前单次负荷剂量与术前连续负荷剂量的用药方式对保护MI/R无差别.

摘要:

目的 从分子水平阐述人类PIF1解螺旋酶的生理功能,纯化只含有解螺旋酶模序,不含N-末端的PIF1蛋白--PIF1△N,并对其生物化学活性进行检测.方法 以Hela细胞的cDNA文库为模版,PCR扩增得到PIF1的540～1 923的cDNA序列,在cDNA的5′端引入六聚组氨酸标签后插入pET20b表达载体,得到重组质粒pET20-PIF1△N.通过共转化此重组质粒和一个编码稀有rRNA的质粒,PIF1△N蛋白在大肠杆菌中得到表达.在4 ℃通过一系列亲和层析柱,用高效液相纯化系统纯化了PIF1△N蛋白,并检测其生物化学活性.结果 从Hela 细胞的cDNA文库中克隆了PIF1蛋白的540～1 923的基因片段,使其在大肠杆菌中成功表达.建立了纯化PIF1△N蛋白的亲和层析方法, 并检测了其ATP酶活性.结论 不含N-末端的PIF1蛋白-PIF1△N,具有依赖镁离子和DNA的ATP酶活性.

摘要:

目的:研究生姜水提物对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定脑组织Na+-K+-ATP酶、Ga2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na+-K+-ATP酶Ca2+-ATP酶活性降低,SOD活性与MDA含量无明显变化.生姜水提物能显著升高全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和SOD活性,显著降低MDA含量.结论:生姜水提物对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关.

摘要:

取健康牛脾脏,常规方法分离培养淋巴细胞,用不同浓度氟化钠(NaF)染毒24 h.低渗溶胞法提取细胞膜,检测膜上ATP酶活性.结果显示,与对照组相比较,染氟组淋巴细胞膜ATP酶活性降低,组间差异显著或极显著.表明:氟能抑制牛脾淋巴细胞膜ATP酶活性.

摘要:

为了研究喹禾灵对映体对水生生物的手性选择性毒性,对喹禾灵对映体进行了斑马鱼急性毒性试验,并研究了亚致死水平上对斑马鱼体内ATP酶活性的影响.研究发现,精喹禾灵和喹禾灵对斑马鱼的急性毒性分别为高毒和低毒；二者在诱导时间和诱导强度上对斑马鱼体内Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性均表现出不同的作用方式.喹禾灵对斑马鱼Ca2+-ATP酶活性的影响在72 h时,250 μg·L-1、1 000 μg·L-12个处理组表现出明显诱导效应(P＜0.05),在96 h各处理组均表现出诱导作用.精喹禾灵除在24 h时,5μg·L-1、10 μg·L-1处理组外,其他各处理组对斑马鱼体内Ca2+-ATP酶表现出较强的诱导作用；72 h后,25 μg·L-1、100 μg·L-1处理组酶活性有下降趋势,其他2个处理组酶活性则继续增加.喹禾灵对斑马鱼Na+,K+-ATP酶活性的影响在48 h时,250 μg·L-1、1 000 μg·L-12个处理组有明显诱导效应(P＜0.05),72 h时只有1 000 μg·L-1处理组有明显诱导作用.精喹禾灵25 μg·L-1、100 μg·L-1处理组在24 h时对Na+,K+-ATP酶活性即表现出很强的诱导效果,48 h后各处理组酶活性都开始明显增加；72 h时各浓度处理组酶活性有下降趋势,96 h后基本与对照组无显著性差异.试验结果表明喹禾灵对映体对斑马鱼毒性有显著的手性选择性.

摘要:

目的:研究阿魏酸钠(SF)的抗CCl4肝损伤作用及其作用机制.方法:以血清ALT、AST为诊断指标,建立急性肝损伤模型,测定肝细胞浆抗氧化酶、肝线粒体ATP酶和膜流动性.结果:CCl4致小鼠血清ALT和AST升高时,单胺氧化酶显著升高,过氧化氢酶、谷胱甘肽S-转移酶(GST)及膜荧光偏振度、平均微粘度显著降低,Na+, K+-ATP酶、Ca2+, Mg2+-ATP酶活性呈降低趋势.预先给予SF 50～150 mg*kg-1 (ip, qd×9)后能明显逆转上述改变,并呈剂量依赖性变化.结论:SF对CCl4肝损伤有保护作用.其作用机制除抑制脂质过氧化作用外,还与增强肝GSH结合功能,保护线粒体膜结构和功能有关.

摘要:

目的:观察硫喷妥钠或异丙酚麻醉不同时期,大鼠皮层、脑干Ca2+-ATPase、Na+,K+-ATPase活性、NOS活性和NO生成量的动态变化.方法:大鼠腹腔注射硫喷妥钠30mg·kg-1或异丙酚100mg·kg-1,以翻正反射消失为标准,分别于诱导期、麻醉期,恢复期和苏醒期断头取脑(n=8),分离出皮层和脑干,测定Ca2+-ATPse、Na+,K+-ATPase、NOS的活性以及NO的生成量,腹腔注射生理盐水10 ml·kg-1作为对照组.结果:大鼠皮层、脑干Ca2+-ATPase、Na+,K+-ATPase的活性在硫喷妥钠诱导期、麻醉期和恢复期显著性降低(P＜0.05或P＜0.01),在异丙酚麻醉期亦显著性降低(P＜0.05).腹腔注射硫喷妥钠或异丙酚后,NOS活性和NO生成量从诱导期到恢复期均显著性降低(P＜0.01),在苏醒期可恢复至对照水平.结论:Ca2+-ATPase、Na+,K+-ATPase、NOS活性及NO的产生介导了硫喷妥钠或异丙酚的麻醉作用.

摘要:

目的:观察异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性、脂质过氧化及超微结构的影响.方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注对照组和缺血再灌注异丙酚处理组.采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.全脑缺血10 min再灌注60 min时,断头处死大鼠.检测海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性并观察线粒体超微结构的改变.结果:缺血再灌注后海马线粒体的ATP含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD、GSH活性均有不同程度的降低,MDA含量增高,线粒体超微结构亦发生明显损害;麻醉相关剂量的异丙酚可使ATP含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD、GSH活性有不同程度的恢复,并降低MDA的含量,减轻线粒体损伤的程度.结论:异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应,清除自由基,保持线粒体结构的完整性,促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关.

摘要:

为了探讨赖氨酸对铜绿微囊藻的抑制机理,采用人工光照培养箱培养方法,研究了不同浓度的赖氨酸对铜绿微囊藻各种生理生化特性的影响.结果表明,5 mg·L-1以上的赖氨酸对铜绿微囊藻具有致死作用.赖氨酸在抑制铜绿微囊藻细胞ca2+Mg2+-ATPase活性的同时,实现对铜绿微囊藻的抑制.赖氨酸在光照条件下抑制铜绿微囊藻叶绿素a含量并影响其藻胆蛋白组分构成;在黑暗条件下铜绿微囊藻具有微弱的化能异养生长能力;在微弱光照条件下对铜绿微囊藻没有抑制作用,微囊藻也不呈现光能异养生长能力.光合作用系统(PSⅡ)是赖氨酸抑制铜绿微囊藻生长的一个作用位点,赖氨酸通过使叶绿素a含量下降来抑制其光合作用能力.