摘要:
①目的观察1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)基因多态性与中国人脑梗死(CI)和原发性高血压(HTN)的关系,并探讨CI的发病机制.②方法应用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解、电泳分型的方法,分析了196例中国人AT1R基因中3ˊUTR的1166C变异的多态性分布情况.③结果CI组中1166A/1166A,1166A/1166C,1166C/1166C基因型频率为0.5323,0.3065,O.1613;HTN组中分别为0.5455,O.4000,O.0545;对照组中分别为O.7595,0.2152,O.0253.CI组基因型频率与对照组比较差异有显著性(X2=11.399P<O,01),HTN组与对照组比较差异也有显著意义(X2=6.7593,P<0.05).CI组1166C突变频率为0.3145,HTN组为0.2545,对照组为0.1329,CI组与对照组比较差异有显著性(X2=13.6797,P<0.01),HTN组与对照组比较差异有显著性(X2=6.4218,P<0.05).女性病人CI组1166C等位基因频率为O.3333,HTN组为O,3333,对照组为0.1026,CI组与对照组比较差异有显著性(X2=11.5433,P<O.01),HTN组与对照组比较差异有显著性(X2=11.1668,P<O.01).④结论ATlR基因的多态性可能参与CI发病,尤其是女性病人CI的发病.