人卵巢浆液性囊腺癌中p16INK4a 基因失活机制探讨

• 作者: 张崇淑 王世阆 王刚 王靖华
• 来源期刊: 现代妇产科进展
• 学科: 医学
• 关键词: [ HT5K〗基因,抑制,肿瘤 p16INK4a 卵巢肿瘤 基因变异 聚合酶链反应
• 年，卷（期）: 2001,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 349-352
• 页数: 4页
• 分类号: R737.31
• 字数: 3609字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-7379.2001.05.009

摘要

目的:探讨人卵巢浆液性囊腺癌中p16INK4a基因表缺失的机制,为p16INK4a相关性基因治疗提供理论依据.方法:采用PCR、PCR-SSCP、甲基化特异性PCR和DNA测序等方法重点检测p16INK4a蛋白表达缺失的卵巢浆液性肿瘤组织中p16INK4a基因缺失、突变和5'-CpG岛甲基化,分析它们与肿瘤预后的关系.结果:43份p16INK4a蛋白表达阴性标本中检测到p16INK4a基因纯合缺失4例,第1、2外显子各2例;第2外显子点突变2例, 经DNA测序确定1例为第2外显子494位G→T变异,位于非编码区;1例为第2外显子343位G→T 变异,相应的氨基酸变异为第115位缬氨酸(GTG)→亮氨酸(TTG);应用MSP法检测出14例(32. 6%)5'-CpG岛甲基化并经DNA测序证实.p16INK4a蛋白表达阳性的14份标本中仅检测到1例(7.14%)5'-CpG岛甲基化,而未发现基因缺失和点突变证据.34例卵巢浆液性囊腺癌患者中p16INK4a基因异常16例,较无异常18例预后更差(P＝0.0008). 结论:5'-CpG岛甲基化可能是卵巢浆液性囊腺癌中p16INK4a基因表达缺失的主要原因,去甲基化治疗可能成为该类肿瘤一种有用的生物治疗方法.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王刚	广东省佛山市第一人民医院妇产科	77	723	13.0	25.0
2	张崇淑	华西医科大学附属第二医院妇产科	5	12	2.0	3.0
3	王世阆	华西医科大学附属第二医院妇产科	12	131	7.0	11.0
4	王靖华	华西医科大学附属第一医院病理科	10	44	3.0	6.0