在fMLP刺激的HL-60细胞中PI3-K 介导的肌动蛋白聚汉

• 作者: 山盛 崔玉东 桑原幹典 稻波修
• 来源期刊: 生物化学与生物物理进展
• 学科: 生物学
• 关键词: HL-60细胞 PI3-K 肌动蛋白聚合 fMLP
• 年，卷（期）: 2001,（3）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 377-380
• 页数: 4页
• 分类号: Q26
• 字数: 2717字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-3282.2001.03.024

摘要

趋化肽fMLP能够诱导中性粒细胞粘附、游走和吞噬.为了澄清这种趋化反应的发生机理,将HL-60细胞诱导分化为中性粒细胞样细胞,然后利用激酶特异性抑制剂研究了在fMLP刺激下细胞内PI3-K、p38和ERK激酶在肌动蛋白聚合中的作用.结果O.1μmol/L的PI3-K抑制物Wortmannin抑制fMLP诱导的肌动蛋白聚合;而50μmol/L的p38激酶抑制物SR203580和50μmol/L的ERK激酶抑制物PD098059对fMLP诱导的肌动蛋白聚合没有影响,但p38和ERK在不同程度上受到PI3-K的调节.这说明PI3-K介导的肌动蛋白聚合信号传导途径不同于PI3-K介导的p38和ERK激活途径.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	稻波修	北海道大學獸醫學部放射生物學實驗室	2	4	1.0	2.0
2	山盛	北海道大學獸醫學部放射生物學實驗室	2	4	1.0	2.0
3	崔玉东	黑龙江省八一农垦大学基因工程中心	1	0	0.0	0.0
4	桑原幹典	北海道大學獸醫學部放射生物學實驗室	1	0	0.0	0.0