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摘要:
目的研究蛋白激酶C(PKC)在P-糖蛋白(Pgp)介导的人类白血病K562细胞多药耐药中的作用。方法用苔盼蓝拒染法检测药物敏感性,用免疫组织化学法检测Pgp的表达,用流式细胞仪检测细胞内柔红霉素(DNR)积聚,用Takai法及Western blot法分别检测PKC活性和PKC α含量。结果耐药株K562/D细胞对DNA及多种抗癌药物显示多药耐药性,并存在Pgp过度表达。K562/D与敏感株K562/S细胞相比,PKC总活性无明显差别,但PKC α含量显著增高。PKC激活剂TPA增加K562/S和K562/D细胞的PKC活性,使PKC和PKCα由胞质向胞膜转位,K562/D细胞内DNA积聚减少。PKC抑制剂staurosporine减少K562/S和K562/D细胞的PKC活性及PKC α含量,增加K562/D细胞内DNA积聚。结论 PKC α在K562/D细胞中显著增高,上调PKC,使K562/D细胞内DNA积聚减少,下调PKC,使K562/D细胞内的DNA积聚增加,提示PKC可能通过调节Pgp的功能参与Pgp介导的多药耐药。
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 蛋白激酶C对PgP介导的K562细胞耐药性的影响
来源期刊 肿瘤 学科 医学
关键词 多药耐药 P-糖蛋白 蛋白激酶C
年,卷(期) 2001,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 260-262
页数 3页 分类号 R730.54
字数 2019字 语种 中文
DOI 10.3781/j.issn.1000-7431.2001.04.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘云鹏 299 1742 18.0 25.0
2 张敬东 45 274 9.0 14.0
3 于秉治 85 378 10.0 15.0
4 卢香兰 42 260 9.0 14.0
5 翟明 60 311 8.0 16.0
6 车晓芳 14 19 3.0 4.0
7 罗颖 16 123 6.0 11.0
8 尚世丽 鞍山市鞍钢铁东医院血液科 1 4 1.0 1.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
多药耐药
P-糖蛋白
蛋白激酶C
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤
月刊
1000-7431
31-1372/R
大16开
上海市斜土路2200弄25号
4-289
1981
chi
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4424
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6
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33137
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