p38和p44/42 CCDPK信号在TNF-α诱导牛主动脉内皮细胞凋亡中的相反作用

• 作者: 刘文兰 郭兆贵 郭迅 陈清泉
• 来源期刊: 中国药理学报（英文版）
• 学科: 医学
• 关键词: 细胞凋亡 DNA断片 Ca2+-钙调蛋白依赖性蛋白激酶 肿瘤坏死因子 蛋白质印迹 血管内皮 培养的细胞
• 年，卷（期）: 2001,（5）
• 所属期刊栏目: 研究原著
• 页码范围: 405-410
• 页数: 6页
• 分类号: R96
• 语种: 英文

摘要

目的：研究肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导牛主动脉内皮细胞(BAEC)凋亡及其信号途径.方法：BAEC培养并传代于DMEM.经TNF-α处理24 h后，Hoechst33258染色，荧光显微镜观察形态学变化及凋亡细胞计数.MTF法测定细胞活性，琼脂糖凝胶电泳分析DNA降解，Western blot法检测磷酸化p38和p44/42CCDPK表达.结果：TNF-α诱导BAEC产生典型的凋亡细胞形态学变化(核浓染，核碎裂)和DNA断片.TNF-α(1000-5000 kU/L)浓度依赖性诱导BAFC凋亡，并同时刺激磷酸化p44/42和p38CCDPK的表达.p44/42 CCDPK抑制剂U0126可完全阻断TNF-α诱导的p44/42 CCDPK的活化，显著增强TNF-α致凋亡作用；而p38 CCDPK抑制剂SB203580可完全阻断TNF-o诱导的p38 CCDPK的活化，还可增强TNF-α诱导的磷酸化p44/42 CCDPK的表达，明显抑制TNF-α促凋亡作用.结论：TNF-α同时激活p38和p44/42 CCDPK，这两种CCDPK信号通路在TNF-α诱导BAEC凋亡中起相反作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭兆贵	湖南医科大学分子药理研究室	7	18	2.0	4.0
2	刘文兰	湖南医科大学分子药理研究室	3	0	0.0	0.0
3	郭迅	湖南医科大学分子药理研究室	3	11	1.0	3.0
4	陈清泉	湖南医科大学分子药理研究室	1	0	0.0	0.0