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PKA途径活化抑制人骨髓瘤细胞U266对IL-6的反应性
PKA途径活化抑制人骨髓瘤细胞U266对IL-6的反应性
作者:
宋伦
沈倍奋
黎燕
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
白细胞介素-6
多发性骨髓瘤
PKA途径
信号转导
摘要:
目的研究PKA途径活化对IL-6在人骨髓瘤细胞系U266中的信号转导功能及生物学效应的影响.方法首先采用MTT方法确定IL-6作用于U266后所产生的与细胞生长相关的生物学效应;继而采用凝胶阻滞电泳(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)方法观察参与IL-6信号转导功能的转录因子STAT3和NF-IL-6在U266细胞中的诱导激活状态,并确定该细胞中的IL-6信号转导途径;最后采用PKA途径激动剂(Forskolin,FK)与IL-6共同刺激U266细胞,观察IL-6生物学效应和信号转导功能的改变.结果 (1)IL-6可明显促进U266细胞增殖;(2)两种转录因子分别参与的IL-6信号转导途径-JAK/STAT和Ras/NF-IL-6均能够在U266细胞中诱导激活;(3)FK可抑制U266细胞本身的生长及IL-6对细胞的增殖促进作用,同时下调两条信号途径的活化.结论 U266细胞中PKA途径激活所介导的IL-6生物学效应减弱与信号转导功能受抑相关.
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文献信息
篇名
PKA途径活化抑制人骨髓瘤细胞U266对IL-6的反应性
来源期刊
中华肿瘤杂志
学科
医学
关键词
白细胞介素-6
多发性骨髓瘤
PKA途径
信号转导
年,卷(期)
2001,(4)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
278-280
页数
3页
分类号
R73
字数
3049字
语种
中文
DOI
10.3760/j.issn:0253-3766.2001.04.004
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
沈倍奋
军事医学科学院基础医学研究所
213
1497
18.0
31.0
2
黎燕
军事医学科学院基础医学研究所
139
930
14.0
25.0
3
宋伦
军事医学科学院基础医学研究所
44
192
7.0
11.0
传播情况
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引文网络
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1995(2)
参考文献(1)
二级参考文献(1)
1996(1)
参考文献(0)
二级参考文献(1)
1997(1)
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1998(1)
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参考文献(2)
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2000(1)
参考文献(1)
二级参考文献(0)
2001(0)
参考文献(0)
二级参考文献(0)
引证文献(0)
二级引证文献(0)
2014(1)
引证文献(1)
二级引证文献(0)
2015(1)
引证文献(0)
二级引证文献(1)
研究主题发展历程
节点文献
白细胞介素-6
多发性骨髓瘤
PKA途径
信号转导
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华肿瘤杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
0253-3766
CN:
11-2152/R
开本:
大16开
出版地:
北京市朝阳区潘家园南里17号
邮发代号:
2-47
创刊时间:
1979
语种:
chi
出版文献量(篇)
5788
总下载数(次)
24
总被引数(次)
72073
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
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