胃癌p16基因外显子1甲基化状态的研究

• 作者: 凌奇荷 刘革修 廖爱军 曹仁贤 石巍
• 来源期刊: 实用癌症杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胃癌 p16基因 基因甲基化
• 年，卷（期）: 2001,（3）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 284-287
• 页数: 4页
• 分类号: R735.2
• 字数: 2842字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-5930.2001.03.020

摘要

目的研究抑癌基因p16 5'CpG岛甲基化状态及其与胃癌发生、发展及浸润转移的关系.方法对46例胃癌组织和30例良性病变胃粘膜(对照组),分别采用甲基化敏感性限制性内切酶(HpaⅡ、MspⅠ、SacⅡ)酶切后PCR扩增进行p16基因甲基化多位点检测.结果46例胃癌组织p16基因甲基化13例(28.3%),30例对照组无p16基因甲基化,两者比较有显著性差异(P＜0.05).23例胃癌浸润未达肌层患者p16基因甲基化2例(8.7%),23例达肌层或浆膜层患者p16基因甲基化11例(47.8%),两者比较有显著性差异(P＜0.05).29例高中分化胃癌患者无p16基因甲基化,17例低分化胃癌p16基因甲基化13例(76.5%),两者比较差异有显著性(P＜0.05).18例呈结节生长型胃癌p16基因甲基化6例(33.3%),28例局限溃疡或溃疡浸润型胃癌p16基因甲基化7例(25.0%),两者比较无显著性差异(P＞0.05).20例贲门、胃底、胃体癌p16基因甲基化5例(25.0%),26例胃角、胃窦癌p16基因甲基化8例(30.8%),两者比较无显著性差异(P＞0.05).9例伴肝或淋巴结转移者胃癌p16基因甲基化4例(44.4%),37例无转移者p16基因甲基化9例(24.3%),两者比较无显著性差异(P＞0.05).结论抑癌基因p16 5'CpG岛甲基化在胃癌发生中起重要作用,并与胃癌浸润深度、分化程度有关,但与肿瘤的生长方式、部位及转移无关.