EB病毒潜伏膜蛋白1通过TRAF/TRADD激活JNK信号途径

• 作者: 唐发清 易薇 曹亚 曾亮 王海 罗非君 胡智 陶永光
• 来源期刊: 生物化学与生物物理进展
• 学科: 医学
• 关键词: 鼻咽癌,EB病毒,潜伏膜蛋白1,c-jun N端激酶,激活蛋白1
• 年，卷（期）: 2002,（4）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 562-566
• 页数: 5页
• 分类号: R78.3
• 字数: 3076字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-3282.2002.04.014

摘要

为了探讨在鼻咽癌细胞中EB病毒编码的潜伏膜蛋白1(LMP1)激活c-Jun氨基端激酶(JNK)信号途径的分子机制,利用可调控表达LMP1的鼻咽癌细胞系L7,蛋白质印迹检测,发现LMP1能够促进JNK的活化;利用稳定表达LMP1的鼻咽癌细胞系HNE2-LMP1及其三种突变体HNE2-LMP1ΔCTAR1、HNE2-LMP1ΔCTAR2、HNE2-LMP1ΔCTAR1,2及LMP1阴性的HNE2为材料,采用蛋白质印迹和报告基因法分析JNK和活化蛋白1(AP1)活化情况,结果显示HNE2-LMP1和HNE2-LMP1ΔCTAR1中磷酸化JNK蛋白表达量和AP1活性都无显著差异,而与HNE2-LMP1ΔCTAR2、HNE2-LMP1ΔCTAR1,2、阴性对照HNE2及空白载体转染细胞的JNK蛋白表达和AP1活性具有显著差异;进一步比较转染TRAF、TRADD显性负性突变体鼻咽癌细胞系HNE2-LMP1中磷酸化的JNK量和AP1活性,结果显示:TRAF-DN和TRADD-DN的导入使活化的JNK蛋白和AP-1活性显著降低,二者间无显著差异,提示TRAF和TRADD可能参与了LMP1对JNK和AP-1的活化.以上结果提示在鼻咽癌细胞系中LMP1功能结构域CTAR2通过结合TRAF/TRADD激活JNK从而活化重要的转录因子AP1.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐发清	中南大学湘雅医学院肿瘤研究所	70	680	15.0	22.0
2	曹亚	中南大学湘雅医学院肿瘤研究所	119	1130	19.0	27.0
3	胡智	中南大学湘雅医学院肿瘤研究所	10	215	8.0	10.0
4	陶永光	中南大学湘雅医学院肿瘤研究所	24	210	8.0	14.0
5	曾亮	中南大学湘雅医学院肿瘤研究所	26	277	9.0	16.0
6	罗非君	中南大学湘雅医学院肿瘤研究所	16	240	9.0	15.0
7	王海	中南大学湘雅医学院肿瘤研究所	14	151	7.0	12.0
8	易薇	中南大学湘雅医学院肿瘤研究所	11	114	5.0	10.0