9.1C3对CD2和CD3诱导的杀伤作用的影响及其机制探讨

• 作者: 刘雪松 夏海滨 张云 李德敏 李琦 欧阳为明 贾卫 金伯泉
• 来源期刊: 细胞与分子免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 活化PBMC 9.1C3 抑制型杀伤细胞受体 i
• 年，卷（期）: 2002,（2）
• 所属期刊栏目: 技术方法
• 页码范围: 169-171
• 页数: 3页
• 分类号: R329.11
• 字数: 2623字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1007-8738.2002.02.025

摘要

目的探讨9.1C3分子对CD2和CD3诱导的PBMC杀伤作用的影响及其作用机制.方法以活化PBMC为效应细胞,采用重导向杀伤实验(redirected cytotoxicity assay,RCA),观察9.1C3对CD2、CD3介导效应细胞杀伤P815细胞作用的影响.以Jurkat细胞为模型,用相应的抗体刺激细胞,通过荧光分光光度计,测定9.1C3对CD2、CD3诱导i升高的影响.结果 9.1C3 mAb能显著抑制CD2 mAb介导活化PBMC对P815细胞的杀伤作用,但对CD3 mAb介导杀伤的抑制作用较弱.以Jurkat细胞为模型,发现CD2 mAb经羊抗鼠Ig(goat anti mouse Ig, GAM Ig)交联后能诱导i的升高,当同时加入9.1C3 mAb时,i的升高受到抑制;CD3 mAb在没有GAM Ig交联时即能引起i的升高,而9.1C3 mAb对CD3 mAb诱导i的升高有赖于GAM Ig的交联.结论 9.1C3分子对CD2和CD3介导的杀伤的抑制程度不同.抑制杀伤细胞脱颗粒依赖的i升高可能是9.1C3分子抑制活化型受体CD2介导细胞毒作用的作用机制之一.