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摘要:
嵌合的bcr-abl编码酪氨酸激酶在白血病生成中起决定性的作用.生物学的进步促进了针对CML分子靶向治疗的发展.酪氨酸激酶抑制剂STI571是一个以bcr-abl为靶标的新的治疗药物,最近已被FDA批准为CML的治疗药物,它可以在bcr-abl阳性白血病的患者中诱导血液学和细胞遗传学的缓解,但多种机制导致它有可能发生耐药.如何克服耐药成为血液学家及药物学家致力解决的一个热点问题.
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新生霉素
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STI571耐药
Bcr-Abl蛋白
协同效应
内容分析
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文献信息
篇名 STI571的耐药机制及其克服对策
来源期刊 国外医学(输血及血液学分册) 学科 医学
关键词 STI571 耐药机制 克服对策
年,卷(期) 2003,(3) 所属期刊栏目 综述与译文
研究方向 页码范围 260-264
页数 5页 分类号 R73
字数 6264字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-419X.2003.03.018
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研究主题发展历程
节点文献
STI571
耐药机制
克服对策
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际输血及血液学杂志
双月刊
1673-419X
51-1693/R
16开
成都市人民南路3段20号
62-59
1978
chi
出版文献量(篇)
3825
总下载数(次)
19
总被引数(次)
6297
论文1v1指导