BAK基因过表达对胃癌细胞的诱导凋亡作用及其分子机制

• 作者: 刘俊 汪良 童强松 郑丽端 钱伟
• 来源期刊: 世界华人消化杂志
• 年，卷（期）: 2004,（5）
• 所属期刊栏目: 胃癌
• 页码范围: 1025-1029
• 页数: 5页
• 字数: 4801字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-3079.2004.05.004

摘要

目的:探讨转染外源性BAK基因及其过表达对胃癌细胞的诱导凋亡作用和分子机制.方法:构建携带有BAK基因的真核表达载体并转染胃癌MKN-45细胞1-5d后,RT-PCR和Western Blotting法检测BAK基因表达;细胞计数、MTT比色法检测癌细胞生长活性,流式细胞仪分析细胞周期时相改变,透射电镜、末端TdT酶标记技术检测癌细胞凋亡;比色法检测癌细胞内Caspase-3活性改变.结果:转染1-5 d后,癌细胞BAK mRNA和蛋白表达水平显著增强(P＜0.01),癌细胞体外生长抑制11.6-35.3%(P＜0.01),增生活性抑制10.2-32.4%(P＜0.01),细胞周期出现G0/G1期阻滞,部分癌细胞出现胞体缩小、核固缩等凋亡形态学改变,凋亡率为21.4%(P＜0.01);癌细胞Caspase-3活性增强4.45倍(P＜0.01).结论:转染外源性BAK基因使其过表达能激活Caspase-3,显著诱导胃癌MKN-45细胞凋亡,有望成为胃癌治疗的新途径.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	童强松	华中科技大学同济医学院附属协和医院外科	55	401	11.0	17.0
2	钱伟	华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科	120	672	13.0	18.0
3	郑丽端	华中科技大学同济医学院附属协和医院病理科	47	335	10.0	17.0
4	汪良	华中科技大学同济医学院附属协和医院外科	54	205	9.0	11.0
5	刘俊	华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科	127	558	12.0	16.0