基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的探讨磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/AKT信号途径在体外培养神经干细胞存活、分化中的作用.方法分为对照组、PI3K特异性抑制剂LY294002组(LY294002浓度分别为2 μmol/L,5 μmol/L,10 μmol/L);采用间接免疫荧光法检测Nestin、NF-200和GFAP的表达;TUNEL评价细胞凋亡率;Western Blot法检测磷酸化的AKT的表达.结果随着LY294002浓度增大,神经干细胞的形态变化逐渐明显,而且细胞凋亡率也逐渐增加.低浓度时(2 μmol/L)神经干细胞凋亡率与对照组无显著性差异(P>0.05);高浓度时(5 μmol/L、10 μmol/L)神经干细胞凋亡率与对照组、低浓度组有极显著性差异(P<0.01).Western Blot结果提示,随着LY294002浓度增大,磷酸化AKT的表达逐渐减弱.结论本研究提示神经干细胞存活依赖于PI3K/AKT途径的活化,其机制可能是PI3K/AKT活化后,抑制了细胞凋亡事件的发生,但PI3K/AKT途径可能在神经干细胞分化中的作用甚微.
推荐文章
PTEN 通过拮抗 PI3K/Akt 信号通路抑制神经干细胞增殖
神经干细胞
PTEN
PI3K/Akt 信号通路
低氧
bad
海马
PI3K/AKT信号通路在大鼠腹腔感染性脓毒症急性肾损伤中的作用
脓毒症
1-磷脂酰肌醇3-激酶
蛋白激酶类
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1
白细胞介素18
急性肾损伤
Nod样受体蛋白3
PI3K/Akt信号通路在SLE患者中性粒细胞胞外诱捕网形成中的作用
系统性红斑狼疮
PI3K/Akt信号通路
中性粒细胞胞外诱捕网
PI3K/Akt/mTOR信号通路在非小细胞肺癌中作用的研究进展
PI3K/Akt/mTOR信号通路
癌,非小细胞肺
治疗
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 PI3K/AKT信号途径在大鼠脑源性神经干细胞中的作用
来源期刊 江西医学院学报 学科 医学
关键词 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K) AKT 神经干细胞 大鼠 动物 实验
年,卷(期) 2005,(5) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 1-3
页数 4页 分类号 R-332
字数 2287字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-2294.2005.05.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吕发金 449 2756 21.0 29.0
2 赵裕光 重庆医科大学附属第一医院普外科 7 38 3.0 6.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (7)
共引文献  (15)
参考文献  (6)
节点文献
引证文献  (3)
同被引文献  (1)
二级引证文献  (0)
1997(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2000(7)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(6)
2001(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2002(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2003(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2005(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
2007(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2011(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2018(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)
AKT
神经干细胞
大鼠
动物
实验
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
南昌大学学报(医学版)
双月刊
2095-4727
36-1323/R
大16开
江西省南昌市南京东路235号南昌大学期刊社
44-120
1956
chi
出版文献量(篇)
7654
总下载数(次)
4
总被引数(次)
24358
相关基金
中国博士后科学基金
英文译名:China Postdoctoral Science Foundation
官方网址:http://www.chinapostdoctor.org.cn/index.asp
项目类型:
学科类型:
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导