糖尿病大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达和髓过氧化物酶活性的变化

• 作者: 崔浩军 梁振江 陈旭红
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血 糖尿病 再灌注 胞间粘附分子1 过氧化物酶类
• 年，卷（期）: 2005,（32）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 146-148
• 页数: 3页
• 分类号: R743
• 字数: 5033字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2005.32.076

摘要

目的:观察糖尿病大鼠脑缺血再灌注后缺血损伤区炎症因子细胞间黏附分子1表达,以及代表局部中性粒细胞数目的髓过氧化物酶活性变化,并与急性高血糖组相比较.方法:实验于2001-03/2002-03在河南医科大学耳鼻喉研究所进行.选用成年健康Wistar大鼠144只,随机分为4组,每组36只:①糖尿病组:经尾静脉注射60 mg/kg链尿佐菌素溶液(200 g/L)制备糖尿病大鼠模型,1个月后制作左侧大脑中动脉栓塞,缺血2 h再灌注模型.②急性高血糖组:术前5 min腹腔注射500 g/L葡萄糖注射液20 mL/kg,然后同前制备脑缺血再灌注模型.③正常血糖组:术前不干预,同前制备脑缺血再灌注模型.④假手术组:不栓塞大脑中动脉,其余处理同正常血糖组.各组均又分为再灌注0,3,6 h组,再相应时间点麻醉状态下处死大鼠取脑,用免疫组织化学方法检测缺血脑组织细胞间黏附分子1表达,用比色法测定缺血脑组织髓过氧化物酶活性.结果:经补充后144只大鼠进入结果分析.①细胞间黏附分子1表达:假手术组有微量表达,急性高血糖组和糖尿病组在再灌注3h即显著高于正常血糖组(1 607.00±106.48,1 812.00±112.58,1 115.67±83.86,P＜0.01),再灌注6 h仍高于正常血糖组(2 005.33±173.86,2 181.67±122.85,1 269.17±106.53,P＜0.01),且糖尿病组明显高于急性高血糖组(P＜0.05).②髓过氧化物酶活性:假手术组在0.068～0.072.再灌注3 h急性高血糖组和糖尿病组增加至0.41,高于正常血糖组的0.17(P＜0.01).再灌注6 h急性高血糖组高于糖尿病组(0.74,0.44,P＜0.05),但两组均高于正常血糖组(0.35,P＜0.01).结论:急性高血糖可加重大鼠脑缺血再灌注后的炎症损伤,糖尿病不仅通过高血糖机制,还通过其他机制加重再灌注炎症损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梁振江	深圳市儿童医院耳鼻咽喉科	29	177	5.0	12.0
2	陈旭红	内蒙古医学院生理学教研室	2	4	1.0	2.0
3	崔浩军	内蒙古医学院生理学教研室	3	7	2.0	2.0