小檗胺诱导白血病细胞株NB4细胞凋亡及其机制的研究

• 作者: 何智文 吴东 徐荣臻 赵小英
• 来源期刊: 浙江大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 小檗胺/治疗应用 白血病/病理学 白血病细胞 NB4细胞 凋亡 机制
• 年，卷（期）: 2006,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 209-214
• 页数: 6页
• 分类号: R733.7
• 字数: 3824字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.02.018

摘要

目的:探讨小檗胺对白血病细胞系NB4生长的影响及其机制.方法:体外培养人白血病细胞株NB4细胞,经不同浓度小檗胺处理不同时间后,MTT法检测药物对NB4细胞的抑制作用;细胞形态学观察和DNA琼脂糖电泳检测细胞凋亡;流式细胞仪检测DNA含量及细胞周期;巢式PCR及RT-PCR检测PML/RARα融合基因及Survivin基因表达及流式细胞仪检测Caspase3阳性表达率.结果:经不同浓度小檗胺处理不同时间后,NB4细胞生长出现明显的抑制,并呈现明显的时间剂量依赖性,48 h IC50为3.860μg/ml;细胞形态学观察可见细胞凋亡现象,DNA琼脂糖电泳显示典型的凋亡梯形图;流式细胞仪检测发现细胞凋亡率明显增加,经48 h作用后,凋亡率从2.83%增至12 μg/ml时的58.44%;虽未发现药物作用后PML/RARα基因表达量的改变,但检测到NB4细胞经药物作用后Survivin基因表达量的减少和Caspase3表达的增加,Caspase3阳性率从对照组的2.06%增至12 μg/ml时的70.89%.经相关性分析,随着细胞Survivin表达水平的下降和Caspase3表达水平的增高,NB4细胞凋亡率相应地增高.结论:小檗胺对NB4细胞有增殖抑制作用,诱导细胞凋亡可能是其抗肿瘤作用的重要机制之一,但不是通过作用于NB4细胞特异性融合基因PML/RARα发挥作用的,其抗凋亡的可能分子机制之一是抑制Survivin基因的表达和增加Caspase3的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴东	浙江大学医学院附属第二医院血液科	56	554	11.0	22.0
2	赵小英	浙江大学医学院附属第二医院血液科	48	221	9.0	12.0
3	徐荣臻	浙江大学医学院附属第二医院血液科	26	192	9.0	13.0
4	何智文	浙江大学医学院附属第二医院肿瘤研究所	4	24	3.0	4.0