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摘要:
背景与目的肿瘤抑制基因的甲基化是发生肿瘤的重要机理之一,本研究通过检测p14ARF、p16INK4a及BUB3基因在辐射诱发的人支气管上皮细胞癌变株中的甲基化情况,探讨辐射诱发癌变的机理.方法用甲基特异性的PCR(MSP)分析基因启动子区CpG岛的甲基化情况,用RT-PCR检测细胞的基因转录水平及DNA纯化、转化、测序.结果p14ARF基因在正常细胞中没有甲基化,但在其辐射诱发的癌变细胞中发生了甲基化.RT-PCR结果进一步显示p14ARF基因的转录水平显著下降.与p14ARF基因共用2个外显子的p16INK4a基因则没有发生甲基化;BUB3基因在正常细胞及辐射诱发的癌变细胞中均没发生甲基化,并经测序证实.结论在辐射诱发的人支气管上皮细胞恶性转化中,共用两个外显子、与细胞周期调节有关的两个基因p14ARF与p161NK4a的甲基化不同步,甲基化的p14ARF基因出现转录抑制,而与有丝分裂检测点相关的BUB3基因没有发生甲基化.
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文献信息
篇名 辐射诱发支气管癌变细胞中p14ARF、p16INK4a及BUB3基因甲基化分析
来源期刊 中国肺癌杂志 学科 医学
关键词 辐射 人支气管上皮细胞 细胞癌变 基因 甲基化
年,卷(期) 2006,(3) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 241-244
页数 4页 分类号 R73
字数 3207字 语种 中文
DOI
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 周平坤 军事医学科学院放射医学研究所放射毒理研究室 108 511 11.0 16.0
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辐射
人支气管上皮细胞
细胞癌变
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研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
中国肺癌杂志
月刊
1009-3419
12-1395/R
大16开
天津市和平区南京路228号
62-95
1998
chi
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