3种MAPK抑制因子对HepG2细胞中Smad2/3磷酸化的影响

• 作者: 杨雁 梁佳玉 王玉美
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 细胞系,肿瘤 转化生长因子β 丝裂原激活蛋白激酶激酶类/抑制剂及和拮抗剂 信号传导
• 年，卷（期）: 2006,（6）
• 所属期刊栏目: 药学研究
• 页码范围: 648-650
• 页数: 3页
• 分类号: R735.7|R345.57
• 字数: 1764字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-1492.2006.06.013

摘要

目的 研究3种MAPK抑制因子对TGF-β1活化的HepG2细胞中Smad2/3磷酸化的影响.方法 采用MTT方法检测TGF-β1(9 pmol)与HepG2共培养0.5、1、2、4、8、16 h后,HepG2细胞增殖,TGF-β1(9 pmol,0.5 h)诱导HepG2细胞活化,在细胞活化前2 h分别加入p38、ERK及JNK抑制因子(PD163169、SP600125、PD98059)与HepG2细胞共培养,Western blot方法检测3种抑制因子对HepG2细胞内Smad2和Smad3磷酸化的影响.结果 TGF-β1(9 pmo1)作用0.5、1 h时无明显促进HepG2细胞增殖作用,但作用2、4、8、16 h均明显促进HepG2细胞增殖.TGF-β1(9 pmol,0.5h)均可诱导Smad2C、Smad2L、Smad3L磷酸化;JNK抑制因子(3、10 μmol)与p38抑制因子(1、3、10 μmol)可明显抑制Smad2C、Smad3L磷酸化,ERK抑制因子(1、3、10 μmol)对Smad2/3磷酸化无明显影响.结论 在HepG2细胞中,TGF-β1可能通过JNK、p38途径促进Smad2/3磷酸化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王玉美	安徽医科大学药理学教研室	3	20	3.0	3.0
2	梁佳玉	安徽医科大学药理学教研室	4	28	4.0	4.0
3	杨雁	安徽医科大学药理学教研室	59	1168	19.0	33.0