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摘要:
目的:建立结核杆菌抗原(Mtb-Ag)再刺激活化的人γδT细胞凋亡模型;应用信号分子阻断剂观察p38及PI3K信号传导途径在Mtb-Ag再刺激诱导γδT细胞凋亡中的作用.方法:用3种浓度Mtb-Ag分别再刺激培养15~25天的Mtb-Ag激活的人T细胞(MtbAT)24小时后,应用Annexin-V-FITC/PI染色流式细胞术(FCM)检测γδT细胞凋亡;用Mtb-Ag(10.0 μg/ml)分别再刺激MtbAT 3、6、12和24小时后,观察γδT细胞凋亡情况;预先用SB203580(p38途径抑制剂)及LY294002(PI3K途径抑制剂)分别处理MtbAT 60分钟,观察Mtb-Ag(10.0 μg/ml)再刺激3小时后γδT细胞凋亡情况.结果:与对照组相比,10.0和20.0 μg/ml MtbAg均显著诱导γδT细胞凋亡(P<0.01),凋亡细胞比例分别增加35.63%及38.83%,且此二种浓度MtbAg在诱导γδT细胞凋亡方面无显著性差异(P>0.05);与对照组相比,10.0 μg/ml Mtb-Ag再刺激MtbAT 3、6、12和24小时均可显著诱导γδT细胞凋亡(P<0.01),凋亡细胞比例在44.21%~51.76%之间;且Mtb-Ag再刺激MtbAT 3小时实验组与再刺激MtbAT 24小时实验组相比,在诱导γδT细胞凋亡方面无显著性差异(P>0.05),后者的凋亡细胞比例仅比前者增加7.55%;Mtb-Ag再刺激诱导γδT细胞凋亡可被SB203580(80.0 μmol/L)及LY294002(10.0 μmol/L)抑制,凋亡抑制率分别为91.6%及43.1%.结论:采用Mtb-Ag(10.0 μg/ml)再刺激活化的γδT细胞3小时的方法,可建立Mtb-Ag再刺激活化的人γδT 细胞凋亡模型;信号分子阻断剂的实验证明,p38途径及PI3K途径均参与了Mtb-Ag再刺激已活化γδT细胞凋亡过程.
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文献信息
篇名 p38及PI3K在结核杆菌抗原再刺激诱导人γδT细胞凋亡信号转导中的作用
来源期刊 中国免疫学杂志 学科 医学
关键词 γδT细胞 结核杆菌 细胞凋亡 信号转导
年,卷(期) 2006,(3) 所属期刊栏目 分子与细胞免疫学
研究方向 页码范围 203-206,211
页数 5页 分类号 R329.25
字数 4447字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 沈继龙 安徽医科大学病原生物学教研室 153 854 13.0 17.0
2 李柏青 蚌埠医学院免疫学教研室 100 506 11.0 16.0
3 梅传忠 蚌埠医学院生化与分子生物学教研室 33 131 6.0 9.0
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γδT细胞
结核杆菌
细胞凋亡
信号转导
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国免疫学杂志
月刊
1000-484X
22-1126/R
大16开
长春市建政路971号
12-89
1985
chi
出版文献量(篇)
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总被引数(次)
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