钙激活中性蛋白酶10介导脂氧素A4所致的肾间质成纤维细胞凋亡

• 作者: 吴升华 董玲 陆超
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脂氧素 成纤维细胞 细胞凋亡 卡配因 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶类
• 年，卷（期）: 2006,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 143-147
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3825字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2006.01.033

摘要

目的:检测脂氧素A4(LXA4)是否诱导大鼠肾间质成纤维细胞凋亡,并探讨其作用机制是否与钙激活中性蛋白酶10(calpain 10)基因表达有关.方法:将大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)培养于含5%胎牛血清的培养液中,用较高浓度的LXA4刺激后,应用吖啶橙/溴化乙锭双荧光染色观察细胞凋亡形态,应用碘化丙锭/Annexin双染色及流式细胞仪计数凋亡的细胞,应用DEVD对硝基苯胺法测定半胱天冬蛋白酶3(caspase-3)酶活性.应用RT-PCR方法测定calpain 10基因表达,对NRK-49F细胞用脂质体转染calpain 10反义寡核苷酸,再观察LXA4处理后calpain 10表达、细胞凋亡、caspase-3酶活性的改变.结果:LXA4在100nmol/L、1 μmol/L的高浓度时,分别引起9.83%、33.82%的NRK-49F细胞发生凋亡、caspase-3活性升高、calpain 10基因表达上调.应用ealpain 10反义寡核苷酸转染细胞后,可抑制LXA4所致的calpain10基因表达、细胞凋亡与caspase-3酶活性.结论:较高浓度的LXA4能够引起大鼠肾间质成纤维细胞发生凋亡,其机制可能与上调calpain 10基因表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴升华	南京医科大学第一附属医院儿科	83	667	9.0	23.0
2	陆超	南京医科大学第一附属医院儿科	69	226	7.0	9.0
3	董玲	南京医科大学第一附属医院儿科	35	168	7.0	10.0