人宫颈癌发生中p16INK4A表达缺陷与其外显子甲基化的关系

• 作者: 吴素慧 李敏 李晓艳 王泽华 王瀚 董卫红 贺小红
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: p16INK4A 宫颈癌 甲基化
• 年，卷（期）: 2006,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 42-45
• 页数: 4页
• 分类号: R737.33
• 字数: 3278字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-6611.2006.01.014

摘要

目的研究抑癌基因p16INK4A在宫颈癌发生中的表达变化,分析这种差异表达与甲基化的关系.方法逆转录聚合酶链技术(RT-PCR)检测30例宫颈癌组织标本、48例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织(CINⅠ 12例、CINⅡ16例、CINⅢ20例)中p16INK4A基因的表达.Western Blot分析P16INK4A蛋白水平的表达.甲基化特异性的PCR技术(MSP)对p16INK4A DNA进行甲基化分析.以每例标本相应正常宫颈组织作为对照.结果70%(21/30)宫颈癌组织中p16INK4A表达下降或缺失,与正常宫颈组织、CINⅠ和CINⅡ中的p16INK4A表达相比,差异具有统计学意义(P＜0.05),与CINⅢ相比差异无统计学意义(P＞0.05).蛋白的表达检测也得到相似的结果.MSP检测发现宫颈癌组织中有9例p16INK4A外显子甲基化,甲基化率为30%,其中8例年龄小于40岁,提示甲基化易于出现在年轻患者.而CIN组织中仅CINⅢ发现1例甲基化,说明甲基化随着宫颈病变的发展而增多.分析甲基化与p16INK4A表达的关系,发现42.86%(9/21)的宫颈癌组织中p16INK4A表达下降与甲基化有关,甲基化的宫颈癌组织中p16INK4A表达均下降.结论p16INK4A作为一种抑癌基因,它的表达缺失或下降在宫颈癌的发生中起重要作用,外显子甲基化是导致其表达缺陷的部分原因.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴素慧	山西医科大学第一临床医学院妇产科	64	354	10.0	16.0
2	李敏	华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科	153	1172	19.0	28.0
3	李晓艳	华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科	32	558	9.0	23.0
4	王泽华	华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科	260	1294	18.0	23.0
5	董卫红	华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科	18	70	5.0	8.0
6	王瀚	华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科	8	24	3.0	4.0
7	贺小红	华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科	6	25	3.0	4.0