基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的:探讨食管癌组织中p16基因表达缺失的机制.方法:采用PCR、DHPLC、MSP及免疫组化的方法,检测45例食管鳞癌组织及其相应的间变组织和正常食管上皮组织中p16基因的缺失、突变、甲基化状态及蛋白表达情况.结果:正常食管上皮组织中p16蛋白均为正常表达(45/45,100%),间变和癌组织中异常表达率分别为84.4%(38/45)和91.1%(41/45),3者间异常表达率差异有统计学意义(x2=20.03,P<0.001).p16蛋白表达异常的41例癌组织中,纯合型甲基化发生率为80.48%(33/41),杂合缺失发生率58.53%(24/41),不缺失发生率41.46%(17/41),均高于p16蛋白表达正常的癌组织.结论:该地区食管癌组织中p16基因主要通过纯合型甲基化失活.
推荐文章
喉癌MTS1/P16基因缺失及异常甲基化的研究
喉肿瘤
基因,P16
聚合酶链反应
基因缺失
甲基化
食管鳞癌中p16基因启动子区甲基化及其表达
食管鳞癌
p16基因
DNA甲基化
甲基化特异性PCR
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 食管鳞癌组织中p16基因缺失及甲基化检测
来源期刊 郑州大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 食管肿瘤 鳞癌 p16 甲基化 基因缺失
年,卷(期) 2006,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 282-284
页数 3页 分类号 R735.1
字数 2084字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-6825.2006.02.031
五维指标
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (15)
共引文献  (8)
参考文献  (6)
节点文献
引证文献  (9)
同被引文献  (28)
二级引证文献  (21)
1994(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1995(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
1996(2)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(1)
1997(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1999(4)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(3)
2000(2)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(1)
2001(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2002(4)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(3)
2004(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2005(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2006(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2006(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
2007(2)
  • 引证文献(2)
  • 二级引证文献(0)
2010(2)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(1)
2011(3)
  • 引证文献(2)
  • 二级引证文献(1)
2012(4)
  • 引证文献(3)
  • 二级引证文献(1)
2013(2)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(2)
2014(5)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(4)
2015(3)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(3)
2016(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
2017(2)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(2)
2018(4)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(4)
2019(2)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(2)
研究主题发展历程
节点文献
食管肿瘤
鳞癌
p16
甲基化
基因缺失
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
郑州大学学报(医学版)
双月刊
1671-6825
41-1340/R
大16开
郑州市大学路40号
36-111
1957
chi
出版文献量(篇)
8582
总下载数(次)
16
总被引数(次)
37142
论文1v1指导