蛋白激酶Cδ亚型磷酸化参与6羟基多巴胺对SH-SY5Y细胞的毒性作用

• 作者: 张一娜 张艳桥 李呼伦 李志伟 武小薇 滕宗艳 范鹰
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 帕金森病 羟多巴胺 蛋白激酶C SH-SY5Y细胞
• 年，卷（期）: 2006,（45）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 3173-3176
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 3541字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0376-2491.2006.45.002

摘要

目的 观察蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)磷酸化激活在6羟基多巴胺(6-OHDA)引起的多巴胺能神经细胞死亡过程中所起作用,探讨帕金森病中神经元缺失的分子发病机制.方法 体外培养多巴胺能神经细胞系SH-SY5Y细胞,观察预先加入的PKC抑制剂和激活剂对6-OHDA毒性作用的影响,噻唑蓝比色法观察细胞生存率,Western免疫印迹法观察磷酸化PKCδ的表达.结果 PKCδ抑制剂rottlerin 2 μmol/L可抑制PKCδ磷酸化激活,减轻6-OHDA引起的细胞死亡约57%±6%(P＜0.01).总PKC抑制剂双吲哚亚酰胺(Bisindolylmaleimide Ⅰ)和钙依赖性PKC抑制剂G(o)6976不影响6-OHDA的毒性作用和PKCδ激活,而PKCδ激活剂100 nmol/L佛波酯,增加磷酸化PKCδ水平,加重6-OHDA的损害,使细胞生存率下降至单用6-OHDA时生存率的66%±9%(P＜0.01).结论 磷酸化激活的PKCδ是6-OHDA发挥毒性作用的关键一环,抑制PKCδ可减轻6-OHDA诱导的多巴胺能神经细胞死亡,说明PKCδ在帕金森病患者神经元缺失中可能起作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李呼伦	哈尔滨医科大学基础医学院神经生物教研室	65	353	11.0	14.0
2	张艳桥	哈尔滨医科大学附属第三医院内八科	73	295	9.0	12.0
3	滕宗艳	哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科	32	131	6.0	9.0
4	张一娜	哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科	75	408	11.0	15.0
5	武小薇	哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科	16	55	5.0	6.0
6	李志伟	哈尔滨医科大学附属第三医院内八科	18	70	6.0	7.0
7	范鹰	哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科	37	214	7.0	12.0