L-硝基精氨酸对大鼠急性脑缺血损伤后炎症因子及细胞凋亡的影响

• 作者: 张会欣 张建新 李兰芳 李永辉
• 来源期刊: 中国应用生理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: L-硝基精氨酸 脑缺血 炎症因子 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2007,（4）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 446-449
• 页数: 4页
• 分类号: R332
• 字数: 3544字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-6834.2007.04.014

摘要

目的:观察L-硝基精氨酸(L-NA)对局灶性脑缺血损伤后炎症因子和神经细胞凋亡的影响,探讨L-NA保护脑缺血损伤组织的作用机制.方法:健康雄性SD大鼠,体重250-280 g,随机分为3组(n=10):假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、L-NA治疗组(L-NA组).IS、L-NA组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型.L-NA组每次腹腔注射L-NA 20 mg/kg,每日2次,连续3 d.IS组给予等量的生理盐水.将大鼠断头取脑,采用免疫组化法检测脑组织中TNF-α表达变化,放免法检测IL-1β水平变化,流式细胞仪测定脑组织神经元凋亡率、Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达及Bcl-2蛋白与Bax蛋白比值(Bcl-2/Bax).结果:与SH组比较,IS组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显增强,IL-1β水平显著升高,神经凋亡率及Bax蛋白表达升高,Bcl-2/Bax降低;与IS组比较,L-NA组脑缺血灶范围内TNF-α表达及IL-1β水平显著降低,神经凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax升高,Bax蛋白表达降低.结论:L-NA通过抑制TNF-α和IL-1β的升高,增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,调节Bcl-2/Bax平衡,对脑缺血大鼠脑神经元产生一定程度的保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张建新		98	723	14.0	21.0
2	李兰芳		106	704	15.0	19.0
3	张会欣		21	149	7.0	11.0
4	李永辉		20	100	7.0	9.0