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摘要:
目的 研究局部膀胱出口梗阻(BOO)后逼尿肌脂质过氧化反应的变化,探讨缺血、缺氧在逼尿肌功能障碍发病机制中的作用.方法 Wistar雌性大鼠45只分为对照组、梗阻组及抗氧化剂治疗组3组,各15只.6周后测定膀胱容量及重量,离体收缩实验观察逼尿肌肌条兴奋性的变化,黄嘌呤氧化酶法测定逼尿肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,显微镜下观察逼尿肌形态及结构变化.结果 梗阻组逼尿肌SOD活性(80.73±12.15)U/mg蛋白,低于对照组(112.54±18.17)U/mg蛋白及治疗组(93.36±15.41)U/mg蛋白(P<0.05).与梗阻组相比,治疗组膀胱最大容量减少,引起逼尿肌肌条自发收缩的张力阈值增加,而膀胱重量无显著变化.梗阻组逼尿肌细胞形状多样,排列紊乱,细胞间结缔组织增生.治疗组逼尿肌病理改变减轻.结论 BOO后逼尿肌脂质过氧化反应增加,缺血、缺氧也许参与了逼尿肌功能障碍的发生机制,抗氧化剂对BOO后逼尿肌的结构和功能有保护作用.
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文献信息
篇名 膀胱出口部分梗阻大鼠逼尿肌SOD活性变化及抗氧化剂的干预
来源期刊 中华泌尿外科杂志 学科 医学
关键词 逼尿肌 梗阻 大鼠 抗氧化剂
年,卷(期) 2007,(z1) 所属期刊栏目 尿动力学
研究方向 页码范围 47-49
页数 3页 分类号 R3
字数 2804字 语种 中文
DOI 10.3760/j.issn:1000-6702.2007.z1.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 安瑞华 哈尔滨医科大学第一临床医学院泌尿外科 80 422 10.0 16.0
2 王岩 哈尔滨医科大学第一临床医学院泌尿外科 66 212 8.0 11.0
3 宗德斌 大连大学附属新华医院泌尿外科 14 30 4.0 5.0
4 甘秀国 哈尔滨医科大学第一临床医学院泌尿外科 20 97 6.0 9.0
5 于劲松 哈尔滨医科大学第一临床医学院泌尿外科 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
逼尿肌
梗阻
大鼠
抗氧化剂
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华泌尿外科杂志
月刊
1000-6702
11-2330/R
大16开
北京市东单三条甲七号
2-51
1980
chi
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