干扰素α、5-AZA-CdR对白血病细胞HL-60和K562的作用

• 作者: 夏焱 李文益 郭海霞 黄云燕
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 白血病,髓样 干扰素刺激基因 5-杂氮脱氧胞嘧啶核苷 甲基化 Xaf1
• 年，卷（期）: 2007,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 274-278
• 页数: 5页
• 分类号: R363.1
• 字数: 3538字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1672-3554.2007.03.008

摘要

[目的]探讨细胞因子干扰素α(INFα)和甲基化抑制剂5-杂氮脱氧胞嘧啶核苷(5-AZA-CdR)对白血病细胞HL-60和K562的作用机制.[方法]1 000 U/mL INFα和不同剂量的5-AZA-CdR作用于HL-60和K562 48 h,通过RT-PCR检测Xaf1和XIAP mRNA的表达,流式细胞技术检测Bcl-2家族成员、线粒体膜电位(△ψm)和细胞凋亡的情况.[结果]INFα和5-AZA-CdR使HL-60和K562 Xafl mRNA表达增加,且与5-AZA-CdR呈剂量依赖性,其中5-AZA-CdR(5 umol/L)的作用最明显;XIAP mRNA表达无变化.INFα使HL-60和K562 Bax表达增加,Bcl-2和Bcl-xl表达无改变;5-AZA-CdR降低HL-60 Bcl-2、Bcl-xl、Bax表达,增加K562 Bax表达.不影响K562 Bcl-2和Bcl-xl.INFα和5-AZA-CdR都能使线粒体膜电位降低、细胞凋亡增加.除细胞凋亡外INFα和5-AZA-CdR对HL-60和K562的Xafl mRNA、Bcl-2家族成员以及△ψm无协同作用.[结论]INFα和5-AZA-CdR促进HL-60和K562细胞凋亡,其作用机制可能与上调xafl mRNA的表达,下调Bcl-2(Bcl-x1)/Bax和降低线粒体膜电位有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李文益	中山大学附属第二医院儿科	73	434	11.0	16.0
2	黄云燕	中山大学附属第二医院儿科	1	10	1.0	1.0
3	夏焱	中山大学附属第二医院儿科	35	239	9.0	13.0
4	郭海霞	中山大学附属第二医院儿科	64	231	8.0	11.0