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摘要:
目的 确定P38MAPK、caspase-8的关系,以探讨Fas-actinomycin D(Fas-AD)诱导Bel-7402细胞凋亡的信号转导机制.方法 通过流式细胞仪检测Fas-AD、SB203580(P38MAPK特异性抑制剂)及Ac-IEFD-cho(caspase-8特异性抑制剂)对Bel-7402细胞凋亡的影响;通过Western-blot法检测Fas-AD、SB203580及Ac-IEFD-cho对培养的Bel-7402细胞的P38MAPK、caspase-8的激活及其表达的影响.结果 Fas-AD能明显诱导Bel-7402细胞凋亡,SB203580和Ac-IEFD-cho能明显抑制Fas-AD诱导的细胞凋亡.Fas-AD能诱导P38MAPK、caspase-8激活并表达,而SB203580和Ac-IEFD-cho能分别抑制它们的激活及表达.结论 在Bel-7402细胞凋亡中,P38MAPK与caspase-8参与Fas-AD凋亡途径,并且相互调节.
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p38 MAPK
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文献信息
篇名 P38MAPK、caspase-8在Fas-放线菌素D诱导Bel-7402细胞凋亡中的作用
来源期刊 哈尔滨医科大学学报 学科 生物学
关键词 Fas caspase-8 P38MAPK 凋亡
年,卷(期) 2008,(3) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 216-220
页数 5页 分类号 Q255
字数 3765字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-1905.2008.03.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孙黎光 中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室 95 771 13.0 22.0
2 王玉 中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室 70 341 10.0 16.0
6 王璐 哈尔滨医科大学国际遗传学杂志编辑部 33 134 7.0 10.0
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Fas
caspase-8
P38MAPK
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
哈尔滨医科大学学报
双月刊
1000-1905
23-1159/R
大16开
哈尔滨市南岗区保健路157号 哈尔滨医科大学学报编辑部
14-101
1951
chi
出版文献量(篇)
4310
总下载数(次)
6
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
黑龙江省自然科学基金
英文译名:
官方网址:http://jj.dragon.cn/zr/index.asp
项目类型:
学科类型:
论文1v1指导