晚期糖基化终产物诱导ECV304细胞株氧化增强的可能机制

• 作者: 刘尚喜 张桂林 张训
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 病理学与病理生理学 晚期糖基化终产物 细胞株ECV304 活性氧 谷胱甘肽
• 年，卷（期）: 2008,（8）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 633-635
• 页数: 3页
• 分类号: R363
• 字数: 2129字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2008.08.012

摘要

目的 探讨晚期糖基化终产物诱导细胞株ECV304氧化增强的机制.方法 取ECV304细胞培养,与不同浓度的晚期糖基化终产物一人血清白蛋白共孵育,或分别经NADPH氧化酶抑制剂Apocynin或蛋白激酶C抑制剂GF109203或酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein预孵育0.5 h后,再与晚期糖基化终产物-人血清白蛋白共孵育,1h后收集细胞.用细胞色素C法检测O2-·,ThioGlo-1试剂检测还原型谷胱甘肽.结果 12.5 mg/L、50 mg/L和200mg/L晚期糖基化终产物-人血清白蛋白可导致ECV304细胞内O2-·从1.37±0.67 nmol/(107·h)增加到3.44±0.40、10.67±0.67和10.93±0.67 mmol/(107·h),使还原型谷胱甘肽从9.54±0.41 mmol/106降低到9.02±0.21、8.41±0.34和8.02±0.18 nmol/106,两者均呈剂量依赖性.Apocynin、GF109203及Genistein均可抑制O2-·的增加及还原型谷胱甘肽的降低.结论 晚期糖基化终产物-人血清白蛋白可通过蛋白激酶C和酪氨酸蛋白激酶途径激活NADPH氧化酶,引起ECV304细胞内O2-·产生及还原型谷胱甘肽降低,导致细胞内氧化增强.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张桂林	中山大学中山医学院病理生理学教研室	1	1	1.0	1.0
5	刘尚喜		1	1	1.0	1.0
6	张训		1	1	1.0	1.0