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环孢菌素A联合汉防己甲素逆转人白血病耐药细胞株K562/A02细胞多药耐药的分子生物学机制
环孢菌素A联合汉防己甲素逆转人白血病耐药细胞株K562/A02细胞多药耐药的分子生物学机制
作者:
丁家华
刘莉洁
孙新臣
孙耘玉
宋慧慧
成红艳
李国宏
沈惠玲
王雪梅
王骏
程坚
许文林
赵刚
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高峰
鲍文
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环孢菌素A
汉防己甲素
K562/A02细胞
多药耐药
P-糖蛋白
摘要:
目的 多药耐药(muhidrug resistance,MDR)是导致肿瘤化疗失败的主要原因,本研究探讨环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)及汉防己甲素(tetrandrine,Tet)联合应用对人白血病耐药细胞株K562/A02细胞MDR的逆转作用及其分子生物学机制.方法 K562/A02细胞经CsA和Tet作用后,以流式细胞仪(FCM)检测细胞内柔红霉素(daunorubicin,DNR)浓度和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gP)的表达,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测多药耐药基因(muhidrug resistancegene,mdr1)mRNA表达水平.结果 K562/A02细胞内DNR浓度为K562的19%,CsA(1 ms/L)及Tet(0.1mg/L)单独及联合作用K562/A02细胞48 h后细胞内DNR的浓度分别为K562的60%、65%、98%.K562和K562/A02细胞P-gP荧光强度分别为0.18%和96.51%,K562/A02细胞经CsA(1 mg/L)和Tet(0.1 mg/L)单独及联合处理后细胞P-gp荧光强度分别为75.32%,76.86%和48.61%.K562/A02细胞经过两药单独作用后耐药株mdr1-mRNA下调微弱,联合用药下调效果明显.结论 环孢菌素A和汉防己甲素均可逆转白血病细胞的耐药,且两药联合作用逆转效果增强,具有协同作用.
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环孢菌素A联合汉防己甲素逆转人白血病耐药细胞株K562/A02细胞多药耐药的分子生物学机制
来源期刊
中国中西医结合杂志
学科
医学
关键词
环孢菌素A
汉防己甲素
K562/A02细胞
多药耐药
P-糖蛋白
年,卷(期)
2008,(11)
所属期刊栏目
实验研究
研究方向
页码范围
1010-1013
页数
4页
分类号
R9
字数
3489字
语种
中文
DOI
10.3321/j.issn:1003-5370.2008.11.015
五维指标
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多药耐药
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主办单位:
中国中西医结合学会
中国中医科学院
出版周期:
月刊
ISSN:
1003-5370
CN:
11-2787/R
开本:
大16开
出版地:
北京西苑操场1号
邮发代号:
2-52
创刊时间:
1981
语种:
chi
出版文献量(篇)
8983
总下载数(次)
2
总被引数(次)
146720
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
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