汉防己甲素逆转白血病细胞株K562/A02耐药的机制

• 作者: 刘子玲 屈蓓蓓 张永峰 李志毅 王志虹 赵殿凤 马宁
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 多药耐药 白血病 汉防己甲素
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 100-103
• 页数: 4页
• 分类号: R733.7
• 语种: 中文

摘要

目的:研究汉防己甲素(TTD)对白血病细胞株K562/A02多药耐药(MDR)逆转的机理.方法:以白血病细胞系K562及其耐药细胞系K562/A02为TTD作用的靶细胞.细胞水平检测实验分5组(K562组、K562/A02组、K562+ADM组、K562/A02+ADM组和K562/A02+TTD+ADM组),采用MTT法检测TTD对K562和K562/A02细胞的非细胞毒性剂量,流式细胞术检测细胞内阿霉素(ADM)的浓度,基因,酶学、蛋白水平检测实验分3组(K562组、K562/A02组和K562/A02+TTD组),采用RT-PCR法检测mdr1 mRNA的表达,免疫细胞化学方法检测谷胱甘肽S转移酶π(GST-π)和拓扑异构酶Ⅱ(Topo Ⅱ)的表达水平,Western-blotting法检测P-糖蛋白(P-gP)和bcl-2表达.结果:1.562 5 mg·L-1的TTD处理K562/A02细胞后,细胞内ADM的浓度较单用ADM组明显提高(P＜0.01);与空白对照组比较,K562/A02细胞内mdr1 mRNA/P-gp的表达量减少(P＜0.01);GST-π和Topo Ⅱ表达无明显变化;凋亡抑制基因bcl-2的表达量减少(P＜0.01).结论:TTD主要通过增加细胞内ADM浓度,下调mdr1/P-gP和bcl-2表达逆转耐药.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马宁	吉林大学第一医院肿瘤治疗中心	115	682	13.0	21.0
2	刘子玲	吉林大学第一医院肿瘤治疗中心	49	209	9.0	12.0
3	赵殿凤	吉林大学第一医院肿瘤治疗中心	11	62	5.0	7.0
4	张永峰	吉林大学第一医院肿瘤治疗中心	8	35	3.0	5.0
5	屈蓓蓓	吉林大学第一医院肿瘤治疗中心	4	37	3.0	4.0