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依达拉奉对氯化钴诱导的PC12细胞凋亡的保护作用
依达拉奉对氯化钴诱导的PC12细胞凋亡的保护作用
作者:
赵婷
陈吉相
黄丹霞
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
氯化钴
PC12细胞
依达拉奉
氧化应激
凋亡
摘要:
目的 探讨依达拉奉(edaravone,Eda)对氯化钴(CoCl2)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 用CoCl2处理PC12细胞建立细胞缺氧模型,采用四甲基偶氮唑蓝法检测暴露于不同浓度Eda后细胞的活性;Hochest 33258染色检测各组的细胞凋亡状况;免疫印迹法检测不同处理组PC12细胞Bcl-2和Bax的表达,并采用荧光法观察不同处理组PC12细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)与线粒体膜电位水平以及caspase-3活性的变化.结果 CoCl2可以使PC12细胞存活率下降,凋亡率增高;同时PC12细胞内ROS增多,线粒体膜电位下降.CoCl2还可以明显地提高Bax/Bcl-2比值并激活caspase-3.而Eda可以抑制这些由CoCl2引发的改变,并在0.1μmol/L发挥最大保护作用.结论 Eda可抑制CoCl2诱导的PC12细胞死亡,其作用机制可能与其自身抗氧化、抗凋亡的特性有关.
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文献信息
篇名
依达拉奉对氯化钴诱导的PC12细胞凋亡的保护作用
来源期刊
神经科学通报(英文版)
学科
医学
关键词
氯化钴
PC12细胞
依达拉奉
氧化应激
凋亡
年,卷(期)
2009,(2)
所属期刊栏目
研究方向
页码范围
67-74
页数
8页
分类号
R741.02
字数
语种
英文
DOI
10.1007/s12264-009-1215-6
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陈吉相
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研究主题发展历程
节点文献
氯化钴
PC12细胞
依达拉奉
氧化应激
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
神经科学通报(英文版)
主办单位:
中国科学院上海生命科学研究院
出版周期:
双月刊
ISSN:
1673-7067
CN:
31-1975/R
开本:
16开
出版地:
上海市岳阳路319号31B楼405室
邮发代号:
4-608
创刊时间:
1985
语种:
eng
出版文献量(篇)
2003
总下载数(次)
1
总被引数(次)
9688
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