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摘要:
目的 探讨依达拉奉(edaravone,Eda)对氯化钴(CoCl2)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 用CoCl2处理PC12细胞建立细胞缺氧模型,采用四甲基偶氮唑蓝法检测暴露于不同浓度Eda后细胞的活性;Hochest 33258染色检测各组的细胞凋亡状况;免疫印迹法检测不同处理组PC12细胞Bcl-2和Bax的表达,并采用荧光法观察不同处理组PC12细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)与线粒体膜电位水平以及caspase-3活性的变化.结果 CoCl2可以使PC12细胞存活率下降,凋亡率增高;同时PC12细胞内ROS增多,线粒体膜电位下降.CoCl2还可以明显地提高Bax/Bcl-2比值并激活caspase-3.而Eda可以抑制这些由CoCl2引发的改变,并在0.1μmol/L发挥最大保护作用.结论 Eda可抑制CoCl2诱导的PC12细胞死亡,其作用机制可能与其自身抗氧化、抗凋亡的特性有关.
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文献信息
篇名 依达拉奉对氯化钴诱导的PC12细胞凋亡的保护作用
来源期刊 神经科学通报(英文版) 学科 医学
关键词 氯化钴 PC12细胞 依达拉奉 氧化应激 凋亡
年,卷(期) 2009,(2) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 67-74
页数 8页 分类号 R741.02
字数 语种 英文
DOI 10.1007/s12264-009-1215-6
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈吉相 21 104 6.0 9.0
2 赵婷 7 75 3.0 7.0
3 黄丹霞 3 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
氯化钴
PC12细胞
依达拉奉
氧化应激
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
神经科学通报(英文版)
双月刊
1673-7067
31-1975/R
16开
上海市岳阳路319号31B楼405室
4-608
1985
eng
出版文献量(篇)
2003
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1
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9688
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