巨噬细胞游走抑制因子通过PI3K/Akt信号通路调控人结肠癌细胞株HT-29增殖和血管生成因子表达

• 作者: 冯霞 刘艳萍 张琍 李国庆 雷小勇
• 来源期刊: 胃肠病学
• 学科: 医学
• 关键词: 巨噬细胞游走抑制因子 结肠肿瘤 细胞增殖 血管内皮生长因子类 白细胞介素8 1-磷脂酰肌醇3-激酶
• 年，卷（期）: 2009,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 136-140
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 字数: 4041字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2009.03.003

摘要

巨噬细胞游走抑制因子（MIF）是一种多功能细胞因子,其在结直肠癌发生、发展中的作用机制尚不明确.目的:探讨MIF是否通过PI3K/Akt信号通路调控人结肠癌细胞增殖和血管生成因子表达.方法:人结肠癌细胞株HT-29分为对照组（RPMI-1640）、重组人MIF（rhMIF）组、PI3K抑制剂LY294002组和LY294002预处理联合rhMIF组,并予相应干预.以甲基噻唑基四唑（MTT）法检测HT-29细胞增殖状态,分别以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素-8（IL-8） mRNA表达和蛋白分泌,蛋白质印迹法检测Akt和磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表达.结果:rhMIF对HT-29细胞具有促增殖作用,能增加细胞VEGF、IL-8 mRNA 表达和蛋白分泌,并促进Akt蛋白磷酸化（P<0.05）;而先予LY294002预处理可显著抑制rhMIF的上述作用,HT-29细胞增殖显著受抑（P<0.05）,VEGF、IL-8 mRNA表达、蛋白分泌以及p-Akt蛋白水平与对照组相比无明显差异.各组总Akt蛋白水平均无明显差异.结论:MIF诱导人结肠癌细胞增殖和血管生成因子表达可能是通过活化PI3K/Akt信号通路实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张琍	南华大学附属第二医院消化内科	48	276	9.0	14.0
2	雷小勇	南华大学生命科学与技术学院	102	531	13.0	16.0
3	李国庆	南华大学附属第二医院消化内科	74	482	11.0	18.0
4	冯霞	南华大学附属第二医院消化内科	3	4	2.0	2.0
5	刘艳萍	南华大学附属第二医院消化内科	32	211	8.0	13.0