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摘要:
目的 研究卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞中E钙黏素(E-cad)基因启动子区5'二核苷酸胞嘧啶(5'CpG)岛的甲基化状态,观察DNA甲基转移酶抑制剂--5-杂氮脱氧胞苷(5-Aza-CdR)去甲基化后对卵巢癌细胞的生长、侵袭以及E-cad蛋白表达的影响.方法 采用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测卵巢癌细胞系ES-2、3AO及SKOV3细胞中E-cad基因启动子区5'CpG岛的甲基化状态.以不同浓度(分别为0.1、110、10.0μmoL/L)的5-Aza-CdR处理卵巢癌细胞后,电镜下观察细胞形态的变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长情况,蛋白印迹法检测细胞中E-cad蛋白表达的变化,体外侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化.结果 MSP技术检测显示,ES-2及SKOV3细胞中E-cad基因启动子区5'CpG岛呈高度甲基化状态和非甲基化状态,3AO细胞中E-cad基因启动子区5'CpG岛仪呈非甲基化状态.经不同浓度(分别为0.1、1.0、10.0 μmol/L)的5-Aza-CdR处理后,ES-2及SKOV3细胞的体积变小,皱缩,核/质比例缩小,核分裂象减少,随着药物浓度的增高,此种趋势逐渐明显;ES-2和SKOV3细胞中E-cad蛋白相对表达水平分别为0.274、0.320、0.398和0.415、0.507、0.638,均明显高于对照细胞(分别为0.131和0.342,P<0.01);ES-2和SKOV3细胞穿膜细胞数分别为(88.8±2.5)、(60.7±2.4)、(36.1±3.0)个和(88.2±2.1)、(60.5±2.2)、(36.2±3.0)个,均明显低于对照细胞[分别为(121.9±2.3)、(97.6±2.7)个,P<0.01].结论 启动子区5'CpG岛的高度甲基化是卵巢癌细胞中E-cad基因异常表达的重要机制之一,5-Aza-CdR能通过降低E-cad基因启动子区5'cpG岛的甲基化而恢复其在卵巢癌细胞中的表达,抑制卵巢癌细胞的增殖和侵袭.
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文献信息
篇名 卵巢上皮性癌细胞中E钙黏素基因的甲基化状态及去甲基化的意义
来源期刊 中华妇产科杂志 学科 医学
关键词 卵巢肿瘤 细胞系,肿瘤 钙黏着糖蛋白类 启动区(遗传学) 脱氧胞苷 甲基化
年,卷(期) 2009,(7) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 538-541
页数 4页 分类号 R73
字数 3078字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0529-567x.2009.07.014
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 曲芃芃 天津市中心妇产科医院妇瘤科 67 394 11.0 17.0
2 石峥 天津市中心妇产科医院妇瘤科 2 10 2.0 2.0
3 李娜 天津市中心妇产科医院妇瘤科 12 109 6.0 10.0
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卵巢肿瘤
细胞系,肿瘤
钙黏着糖蛋白类
启动区(遗传学)
脱氧胞苷
甲基化
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0529-567X
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