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摘要:
P53是抑癌基因.P53因突变或失活都使其丧失抑癌作用.有关p53基因突变的研究较多,但对p53失活尤其是一些具有野生型p53的肿瘤中p53为何未行使其抑癌作用而导致发生肿瘤的仍不清楚.人们推测蛋白质水平上p53的功能性灭活可能是p53表达正常却导致肿瘤形成的原因.本研究发现,轻度氧化应激使表达的SENP3迅速累积,其从核仁移位至核质,抑制了p53的转录活性,从而延缓了依赖p53的细胞衰老.因此,我们认为轻度氧化应激下SENP3的过量表达导致了p53的失活,该研究为进一步阐明p53失活的原因提供了依据.
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 轻度氧化应激下SENP3延缓p53介导的细胞衰老
来源期刊 细胞生物学杂志 学科
关键词 轻度氧化应激 SENP3 p53的转录活性 衰老
年,卷(期) 2009,(3) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 379-383
页数 5页 分类号
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 易静 28 57 4.0 7.0
2 王毓美 3 0 0.0 0.0
3 孙祖俊 5 4 1.0 2.0
传播情况
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二级参考文献  (0)
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研究主题发展历程
节点文献
轻度氧化应激
SENP3
p53的转录活性
衰老
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国细胞生物学学报
月刊
1674-7666
31-2035/Q
大16开
上海岳阳路319号31B楼408室
4-296
1979
chi
出版文献量(篇)
3930
总下载数(次)
24
相关基金
上海市自然科学基金
英文译名:
官方网址:http://www.lawyee.net/Act/Act_Display.asp?RID=46696
项目类型:面上项目
学科类型:
论文1v1指导