马齿苋多糖干预三硝基苯璜酸诱导大鼠结肠炎的作用机制

• 作者: 张涛 潘锋 王小平 陈建永
• 来源期刊: 中国中西医结合消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 马齿苋多糖 结肠炎,溃疡性 三硝基苯璜酸 淋巴细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 96-99
• 页数: 4页
• 分类号: R282.71|R574.62
• 字数: 2587字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-038X.2009.02.008

摘要

[目的]探讨马齿苋多糖(POP)干预三硝基苯璜酸(TNBs)诱导大鼠实验性结肠炎(UC)的作用机制.[方法]48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、POP组,每组16只.用5%2,4,6 TNBs 100 mg/kg灌肠建立大鼠UC模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予0.85%氯化钠、POP处理,连续给药7 d后处死.应用透射电镜、免疫组化染色分别分析结肠淋巴细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达;应用黏蛋白染色分析结肠黏膜修复情况,综合评价POP的作用机制.[结果]模型组结肠黏膜淋巴细胞凋亡不明显,凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达呈上升趋势,Bax、Caspase-3蛋白表达呈明显下降趋势,且黏蛋白合成分泌减少,杯状细胞数目减少;予POP干预后,结肠黏膜淋巴细胞凋亡明显,凋亡相关基因Bax/Bcl-2之间比例＞1,作为凋亡终末的关键酶即Caspase-3表达亦呈上升趋势,且黏蛋白合成分泌增加,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]POP可能通过上调Bax、Caspase-3的表达,下调Bcl-2的表达,诱导结肠黏膜淋巴细胞凋亡;刺激结肠黏蛋白分泌,促进结肠黏膜修复,发挥缓解大鼠UC的效应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张涛	广州中医药大学脾胃研究所	23	202	7.0	14.0
2	王小平	江西中医药高等专科学校中药教研室	56	329	9.0	15.0
3	陈建永	杭州市红十字会医院消化科	16	253	7.0	15.0
4	潘锋	杭州市红十字会医院消化科	8	81	5.0	8.0