Foxp3转染小鼠CD4+CD25-T细胞抑制NK细胞活性

• 作者: 周浩 朱剑文 邹丽 陈莉娟
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 基因,Foxp3 调节性T细胞 NK细胞 转化生长因子β
• 年，卷（期）: 2009,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1151-1155
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 4535字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.06.021

摘要

目的:通过逆转录病毒载体转染Foxp3基因到小鼠CD4+CD25-T细胞,以研究体外诱导获得的调节性T细胞对NK细胞免疫活性的调节作用及其机制.方法:携带Foxp3基因的逆转录病毒转染初始CD4+CD25-T细胞,以获得持续性高表达Foxp3的CD4+ T细胞模型.CD4+Foxp3+ T细胞与NK细胞共培养后,用[51Cr]标记的YAC-1细胞检测NK细胞的杀伤毒性.在TGF-β阻断实验中,通过Transwell共培养实验以及向细胞共培养体系加入抗TGF-β抗体,并检测NK细胞杀伤毒性.结果:逆转录病毒转染初始CD4+CD25-T细胞,成功建立了表达Foxp3的CD4+T细胞模型,转染后1周Foxp3阳性表达的T细胞比例为38 0%.CD4+Foxp3+ T细胞在与NK细胞共培养的24 h和48 h后,对NK细胞的细胞毒性杀伤效应的抑制率分别为42.9%和22.7%.在CD4+Foxp3+ T细胞与NK细胞的共培养体系中加入抗TGF-β抗体后,其抑制率分别由原来的42 9%(24 h)、22 7%(48 h)变为3 2%(24 h)、2 1%(48 h).在Transwell共培养实验中与NK细胞直接接触的Foxp3+CD4+T细胞可以诱导NK细胞免疫抑制,而没有直接接触的Foxp3+CD4+T细胞则不能抑制NK细胞的杀伤作用.结论:强制性表达Foxp3的CD4+CD25-T细胞可以在体外发挥免疫抑制作用,可以抑制NK细胞的细胞毒性杀伤作用.转染 Foxp3的CD4+CD25-T细胞对NK细胞发挥作用依赖于细胞之间的直接接触,与转染后T细胞表面表达TGF-β有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邹丽	华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科	125	565	10.0	17.0
2	朱剑文	华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科	50	176	7.0	10.0
3	周浩	华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所	26	394	7.0	19.0
4	陈莉娟	华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科	13	41	5.0	6.0